اینو دیدی

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

اینو دیدی

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود پاورپوینت uveitis یووئیت چشمی

اختصاصی از اینو دیدی دانلود پاورپوینت uveitis یووئیت چشمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت uveitis یووئیت چشمی


دانلود پاورپوینت uveitis یووئیت چشمی

دسته بندی : پاورپوینت _ پزشکی

نوع فایل:  ppt _ pptx ( قابلیت ویرایش متن )

فروشگاه فایل » مرجع فایل


 قسمتی از اسلاید ppt : 

 

تعداد اسلاید : 25 صفحه

یووئیت ، التهابات داخل چشمیUveitis, Eye Inflammation یووه آ لایه میانی (عروقی) چشم تغذیه ساختمانهای مختلف چشم مشتمل بر : عنبیه Iris جداسازی اتاق قدامی از اتاق خلفی دیافراگم جهت مردمک عضلات تنگ کننده مردمک : پاراسمپاتیک III عضلات گشاد کننده مردمک : سمپاتیک جسم مژگانی Cilliary body در قدام به عنبیه | در خلف به اوراسراتا متصل دارای دو بخش قدامی (Pars Plicata) و بخش خلفی (Pars Plana) دو وظیفه مهم : الف) تشکیل مایع زلالیه | ب) تطابق جسم مژگانی Cilliary body Pars Plicata Pars Plana مشیمیه choroid بین صلبیه و شبکیه خون رسانی به اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه از اعصاب بلند سیلیاری خلفی و کوتاه سیلیاری قدامی عصب میگیرد التهاب یووه آ | یووئیت | Uveitis شایع در سنین 50-20 | به ندرت پس از 70 تقسیم بندی پاتولوژیک(گرانولوماتوز) در معاینه اسلیت لامپ با KPهای درشت (Mutton fat) در سطح خلفی قرنیه تشکیل گرانولوم : تجمع ندولر سلولهای اپیتلیوم و Giant Cell احاطه شده با Lymph شروع بی سروصدا سیر مزمن دارد تاری دید بارز دارد شامل انواع یووئیت میباشد بخصوص یووئیت خلفی درد و فوتوفوبی کمتر شامل : توکسوپلاسموز – سل – سارکوئیدوز... تقسیم بندی پاتولوژیک(غیر گرانولوماتوز) در معاینه اسلیت لامپ رسوبات روی سطح خلفی قرنیه سفید و کوچک (Keratic Precipitates) یک واکنش ازدیاد حساسیت میباشد و عامل عفونی ندارد شایع تر از نوع گرانولوماتوز شروع پر سرو صدا سیر حاد و مزمن دارد درد و فوتوفوبی بیشتر اکثراً یووئیت قدامی تاری دید کمتر درمان با کورتیکو استروئید تقسیم بندی بر اساس ناحیه آناتومیک 1.
یووئیت قدامی (Ant.
Uveitis) شامل سه نوع : Iritis – ایریدوسیکلیت – سیکلیت قدامی محل اصلی التهاب : Ant.
Chamber از نوع غیر گرانولوماتوز قرمزی چشم دور قرنیه در 2 فرم حاد و مزمن معاینه سلول التهابی در اتاق قدامی رسوبات سلولهای التهابی پشت قرنیه (KP) ندولهای Iris Flare Hypopyon میوز Post.
Synechiae غیرگرانولوماتوز: KP روی سطح خلفی قرنیه ظریف و سفید درمان با کورتیکواستروئید واکنش ازدیاد حساسیت شروع حاد درد و فوتوفوبی شدید تاری دید متوسط 1.
یووئیت قدامی (Ant.
Uveitis)حاد - غیرگرانولوماتوز حمله بین چند روز تا حداکثر 3 ماه طول میکشد درمان : کورتیکواستروئید موضعی یا خوراکی (در موارد شدید) جهت کاهش درد سیکلوپلژین و میدریاتیک جهت جلوگیری از چسبندگی خلفی با HLA-B27 مرتبط است همراهی با سندرم رایتر – AS سندرم رایتر : تریاد شامل : پلی آرتریت – کونژکتیویت – اورتریت به همراهی درگیری عنبیه اسپوندیلیت انکیلوزان : خشکی صبح گاهی مفاصل در صورت درگیری چشمی به صورت Ant.
Uve.؛ تصویربرداری از مفاصل ساکروایلیاک 1.
یووئیت قدامی (Ant.
Uveitis)مزمن شایع ترین علامت بی علامتی است طبق تعریف، برگشت علائم در کمتر از 3 ماه پس از قطع درمان همراهی با JRA– Fuchs heterochromic آرتریت روماتوئید جوانان: آغاز < 16 | حداقل برای 6 هفته ادامه دار شایعترین بیماری سیستمیک همراه با ایریدوسیکلیت مزمن در اطفال اغلب علائم چشمی ندارد، فتوفوبی – تاری دید- درد چشم KP – Flare – Post.
Synechiae – کراتوپاتی نواری Fuchs heterochromic Iridocyclitis اغلب یک

  متن بالا فقط تکه هایی از محتوی متن پاورپوینت میباشد که به صورت نمونه در این صفحه درج شدهاست.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید 

 


  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود پاورپوینت:  توجه فرمایید.

  • در این مطلب، متن اسلاید های اولیه قرار داده شده است.
  • به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در پاورپوینت وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید
  • پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی پاورپوینت خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد
  • در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل اسلاید ها میباشد ودر فایل اصلی این پاورپوینت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
  • در صورتی که اسلاید ها داری جدول و یا عکس باشند در متون پاورپوینت قرار نخواهند گرفت.
  • هدف اصلی فروشگاه فایل، مرجع فایل کمک به سیستم آموزشی و یادگیری و علم آموزی اطلاعات برای هموطنان عزیز میباشد .
  • بانک ها از جمله بانک ملی اجازه خرید اینترنتی با مبلغ کمتر از 5000 تومان را نمی دهند، پس تحقیق ها و مقاله ها و ...  قیمت 5000 تومان به بالا میباشد.درصورتی که نیاز به تخفیف داشتید با پشتیبانی فروشگاه درارتباط باشید.

دانلود فایل   پرداخت آنلاین 


دانلود با لینک مستقیم


دانلود پاورپوینت uveitis یووئیت چشمی

تحقیق درباره بیماری ترومای چشمی

اختصاصی از اینو دیدی تحقیق درباره بیماری ترومای چشمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 54

 

عنوان :

بیماری ترومای چشمی

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .

فصل اول :

مقدمه و کلیات


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره بیماری ترومای چشمی

تحقیق درباره یافتههای چشمی در بیماران با تومور مغزی

اختصاصی از اینو دیدی تحقیق درباره یافتههای چشمی در بیماران با تومور مغزی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

 

یافته‌های چشمی در بیماران با تومور مغزی

زمینه و هدف: تشخیص زودرس تومورها بر مبنای علائم چشمی با توجه به این که در بعضی موارد اولین علامت بالینی آنها می‌باشد، در سیر درمان اهمیت بسزایی دارد. مطالعه حاضر با هدف بررسی یافته‌های چشمی در بیماران با تومورهای مغزی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه گذشته‌نگر، پرونده 100 بیمار مبتلا به تومور مغزی که در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان قائم تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند، بررسی شد و یافته‌های چشمی بر اساس شرح حال مندرج در پرونده‌ها استخراج گردید و سپس تحلیل آماری انجام شد.

یافته‌ها: از 100 بیمار 41 نفر مرد و 59 نفر زن با میانگین سنّی 32 سال بودند. ادم پاپی دو طرفه در 56%، ادم پاپی یک‌طرفه در 9%، اختلال میدان بینایی در 14%، آتروفی عصب اپتیک دو طرفه در 15%، پتوز در 2%، پروپتوزیس در 3%، فلج زوج 6 در 12% و فلج زوج 3 در 3% وجود داشت.

نتیجه‌گیری: از آنجا که در بعضی موارد اولین علامت بالینی تومورهای مغزی یافته‌های چشمی می‌باشد و این بیماران ممکن است به درمانگاههای چشم‌پزشکی و بینایی‌سنجی مراجعه نمایند، دقت در معاینه این بیماران و در صورت شک بررسی بیشتر و ارجاع بیمار به متخصص جراحی مغز و اعصاب می‌تواند کمک‌کننده باشد.

کلید واژه‌ها: یافته‌های چشمی؛ تومور مغزی؛ بیماران

افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 10؛ شماره 2؛ سال 1383)

مقدمه

علائم تومور مغزی در سنین مختلف به صورتهای گوناگون بروز می‌نماید که یکی از تظاهرات نسبتاً شایع آنها اختلالات چشمی به صور مختلف می‌باشد. در این گونه موارد بیماران معمولاً به درمانگاههای چشم‌پزشکی و یا بینایی‌سنجی مراجعه می‌نمایند؛ بنابراین آشنایی با علائم چشمی و حدس وجود ضایعات مغزی در تشخیص زودرس این بیماری کمک می‌کند و از عوارض جبران‌ناپذیر آن تا حدی جلوگیری می‌کند.

در یک بررسی انجام‌شده توسط Smith و Kennedy در 45 بیمار با کرانیوفارنژیوم که یک تومور با منشأ جنینی در ناحیه زین‌ترکی است، 50% از بیماران برای اولین بار به درمانگاه چشم‌پزشکی مراجعه کرده بودند و عمده شکایت آنها بخصوص بیماران بزرگسال، کاهش دید و آتروفی عصب بینایی بود (1). در میان تومورهای مغزی معمولاً انواعی که باعـث گرفتاری راههای بینایی (Optic Pathway) می‌شوند،

علائم بینایی بیشتری ایجاد می‌نمایند؛ البته سایر تومورها با ایجاد علائم افزایش داخل جمجمه باعث ادم پاپی و سایر علائم بینایی می‌شوند (3،2).

روش بررسی

این مطالعه گذشته‌نگر بر روی100 بیمار مبتلا به تومور مغزی که در بخش جراحی اعصاب بیمارستان قائم، تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند، انجام شد و بر اساس شرح حال موجود در پرونده و شرح عمل و نتیجه آسیب‌شناسی، اطلاعات به دست آمده از معاینه چشمی با سایر اطلاعات مربوط به تومور مقایسه و بررسی گردید. بیمارانی که چند بار مورد عمل جراحی قرار گرفته بودند، از مطالعه حذف شدند؛ زیرا احتمال داده می‌شد که دستکاریهای جراحی در بروز علائم دخالت داشته باشند و نیز بیمارانی که به علت وخامت حال با وجود تشخیص تومور مورد عمل جراحی قرار نگرفته بودند نیز از مطالعه حذف شدند؛ بنابراین با بررسی 150 پرونده بیمار مبتلا به تومور مغزی فقط 100 پرونده دارای شرایط لازم بود. اطلاعات جمع‌آوری‌شده مورد تحلیل قرار گرفتند.

یافته‌ها

از 100 بیمار مورد مطالعه 41 نفر مرد و 59 نفر زن بودند. میانگین سن بیماران 32 سال بود (51/32 در مردان و 40/34 در زنان). نمودار 1 توزیع سنی بیماران را نشان می‌دهد. از بین این بیماران، 78 نفر با شکایت سردرد مراجعه کرده بودند که در 55 بیمار سردرد با تهوع و استفراغ همراه بود. 36% از بیماران از کاهش بینایی، اختلالات بینایی و تاری دید شکایت داشتند؛ دو بینی در 5% گزارش شده بود؛ تشنج در 16% از بیماران وجود داشته‌است.

در معاینات چشمی دقیق نشانه‌های زیر گزارش شده بود: پتوز2%، پروپتوز 3%، ادم پاپی دو طرفه 56%، ادم پاپی یک‌طرفه 9%، اختلال میدان بینایی 14% و آتروفی اپتیک دوطرفه 15%.

در بررسی حرکات عضلات اکستراکولار فلج زوج 6 در 12% (8 زن و 4 مرد) که بر اساس نتایج سی‌تی‌اسکن در این 8 بیمار، تومور در نیمی از آنها (4 مورد) در بالا و در نیمی دیگر زیر چادرینه مغز بود؛ بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که محل قرار گرفتن تومور تأثیر چندانی در بروز فلج زوج 6 ندارد و بر اساس سمت فلج زوج 6 نمی‌توان سمت ضایعه مغزی را حدس زد. فلج زوج 3 در 3 بیمار گزارش شده بود که همگی در سمت ضایعه بود و ضایعه در محل قسمت داخلی بال استخوان اسفنوئید یعنی محل عبور عصب زوج 3 بود. از 3 بیمار فقط 2 نفر پتوز چشم داشتند و در 1 بیمار احتمالاً به علت وجود راه آبرانت در حالت نگاه به داخل دچار رتراکشن پلک می‌شد.

در 2 مورد اختلال در Gaze به طرف بالا (سندرم پارینود) وجود داشت که در 1 مورد تومور ناحیه پینه آل (Pinealoma) و در 1 بیمار آستروسیتوم ناحیه تالاموس وجود داشت. جدول 1، فلج اعصاب جمجمه‌ای را در 100 بیمار تومور مغزی نشان می‌دهد.

از 100 بیمار 56 نفر ادم‌پاپی دو طرفه و 9 نفر ادم پاپی یک‌طرفه (راست یا چپ) داشتند که در 9 بیمار با ادم پاپی یک‌طرفه 7 بیمار آتروفی عصب بینایی در طرف مقابل داشتند (سندروم فاستر کندی). از 56 بیمار با ادم پاپی دوطرفه، 46 نفر سردرد داشتند و 10 مورد باقیمانده بدون سردرد بودند؛ 36 بیمار تهوع و استفراغ داشتند. همراه با ادم پاپی، فلج اعصاب جمجمه هم گزارش شده بود (جدول 2).

نمودار 1- توزیع سنی بیماران مبتلا به تومور مغزی (100 مورد)

جدول 1- فلج اعصاب جمجمه‌ای در 100 بیمار تومور مغزی مورد مطالعه

نوع

اعصاب جمجمه‌ای

تعداد

II

دو طرفه

6

راست

6

چپ

3

III

دو طرفه

-

راست

-

چپ

3

IV

-

V

4

VI

دو طرفه

4

راست

1

چپ

7

VII

10

VIII

7

X-IX

3

جدول 2- وجود فلج اعصاب جمجمه در بیماران با ادم پاپی دو طرفه

افتالموپلژی

تعداد

فلج III چپ+ VI چپ

1

فلج III چپ

1

فلج VI چپ

6

فلج VI راست

1

فلج VI دو طرفه

4

از 56 بیمار تومور مغزی که ادم پاپی دو طرفه داشتند، تنها در 27 مورد هیدروسفالی یا اتساع بطن‌های مغزی در سی‌تی‌اسکن رویت شده بود و در سایر موارد، افزایش فشار داخل جمجمه به علت ادم و حجم بالای تومور باعث ایجاد ادم شده بود.

جایگاه تومور در فضای اینتراکرانیال در بروز اثرات فشاری روی مغز و افزایش فشار داخل جمجمه و در نهایت ایجاد ادم پاپی مؤثر می‌باشد؛ ضمن این که نوع و نحوه رشد تومور که به ماهیت خوش‌خیم و یا بدخیمی آن بستگی دارد، تأثیر بیشتری می‌تواند داشته باشد. درجدول 3، جایگاه تومورها بدون در نظر گرفتن نوع تومور در بیماران مورد مطالعه با ادم پاپی دو طرفه ارائه شده است.

در این مطالعه مشخص شد که تومورهای نواحی تمپورال و پاریتال همراه با تومورهای حفره خلفی بیشترین میزان ادم پاپی دو طرفه را ایجاد می‌کنند. در جدول 4 نوع تومور‌هایی که باعث ایجاد ادم پاپی دو طرفه می‌شوند، ذکر شده است.

آتروفی عصب بینایی به طور دو طرفه در 6 بیمار و آتروفی یک‌طرفه همراه با ادم پاپی مقابل در 7 بیمار گزارش شده بود و در 2 مورد آتروفی یک‌طرفه تنها وجود داشت. اتروفی عصب بینایی در 6 مورد ثانویه و در 1 مورد اولیه بود (تومورهای سوپراسلار شامل مننژیوم و آدنوم هیپوفیز)؛ 15 بیمار با آتروفی اپتیک دو طرفه و یک‌طرفه همگی از سردرد و کاهش بینایی شاکی بودند. جدول 5، نوع تومور را در بیماران با آتروفی عصب بینایی نشان می‌دهد.

جدول 3- جایگاه تومورها در مغز در بیماران با ادم پاپی دو طرفه

جایگاه تومور

چپ

راست

خط وسط

جمع

فرونتال

2

1

-

3

فرونتوتمپورال

1

1

-

2

تمپورال

3

1

-

4

تمپوروپاریتال

3

3

-

6

پاریتال

3

4

-

7

پاریتواکسیپیتال

4

2

-

6

اکسیپیتال

-

-

-

-

بطن طرفی

1

1

-

2

بطن سوم

-

-

4

4

سوپراسلار

-

-

2

2

حفره خلفی

4

3

8

15

تالاموس

-

2

-

2

فالکس

-

-

1

1

پینه آل

-

-

1

1

ناودان بویایی

-

-

1

1

جمع

21

18

17

56

جدول 4- نوع تومورها در بیماران با ادم پاپی دو طرفه

نوع تومور

تعداد

مننژیوما

12

استروسیتوما

10

GBM

6

اولیگودندروآستروسیتوما

3

مدولوبلاستوما

7

اپاندیموما

4

کرانیوفارنژیوما

3

نورینوما

2

پنه آلوما

1

پاپیلوما

1

کوردوما

1

کیست آراکنوئید

1

کیست کلوئید

1

متاستاز

3

لنفوم اولیه

1

جمع

56

جدول 5- نوع تومور در بیماران آتروفی عصب بینایی

نوع تومور

تعداد در آتروفی اپتیک دو طرفه

تعداد در آتروفی اپتیک یک‌طرفه

جمع

مننژیوما

2

5

7

آستروسیتوما

2

1

3

آدنوم هیپوفیز

1

-

1

کرانیوفارنژیوما

1

1

2

پاپیلوم شبکه کوروئید

-

1

1

نورینوم

-

1

1

جمع

6

9

15

بحث و نتیجه‌گیری

تومورهای مغزی اولیه و ثانویه با بروز نسبتاً بالایی به وقوع می‌پیوندند که دارای علائم عمومی و اختصاصی بالینی خاص خود می‌باشند (4). تشخیص علائم اختصاصی به عهده متخصصان جراحی مغز و اعصاب می‌باشد ولی تشخیص علائم عمومی که علائم چشمی یکی از آنهاست و در بعضی موارد قبل از بروز علائم اختصاصی تظاهر می‌کنند، اهمیت زیادی دارند و اغلب بیماران برای رفع مشکلات بینایی خود به درمانگاههای چشم پزشکی و بینایی‌سنجی مراجعه می‌کنند؛ در این صورت اطلاعات درست و دقت عمل معاینه‌کننده باعث تشخیص صحیح و هدایت بیمار می‌شود. در بررسی کامل چشم باید قدرت بینایی، دید رنگ‌ها، وضعیت مردمک‌ها، حرکات چشم‌ها، وجود یا عدم وجود نیستاگموس، میدان بینایی و در نهایت ته چشم بیمار بررسی شود (3-19). این یافته‌ها را می‌توان به سه دسته تقسیم کرد:

1- مواردی که باعث لوکالیزه کردن ضایعه مغز می‌شوند.

2- مواردی که به صورت کاذب باعث لوکالیزه کردن ضایعه مغز می‌شوند.

3- مواردی که واقعاً در لوکالیزه کردن ضایعه مغز نقش دارند.

از گروه اول ادم پاپی فلج زوج 6 (عصب آبدوسنس) را می‌توان نام برد (5-7). معمولاً بروز ادم پاپی و فلج زوج 6 به علت افزایش فشار داخل جمجمه (Ricp) می‌باشد که در اثر توده تومورال و ادم اطراف آن ایجاد می‌شود؛ در بعضی نیز با انسداد مسیر جریان گردش مایع مغزی نخاعی (CSF) باعث اتساع بطن‌های مغزی می‌شود (Hydrocephalus) که به طور مضاعف باعث افزایش فشار داخل جمجمه می‌گردند و بروز ادم پاپی (Papilledema) یکی از نشانه‌های این افزایش فشار می‌باشد؛ در بعضی موارد نادر ممکن است بروز ادم‌پاپی بدون افزایش فشار مغز و یا به علل دیگر ایجاد شود (9،8).

تومورهای زیر چادرینه مغز (Infratentorial) به علت تسریع در بستن مجاری گردش مایع مغزی نخاعی (CSF) خیلی سریعتر از تومورهای بالای چادرینه مغز (Supratentorial) باعث ادم پاپی می‌شوند؛ گاهی به علت فشار تومور بر روی سیستم وریدی مغز، جریان خون وریدی مغز به هم می‌خود (Congestion) و منجر به ایجاد ادم پاپی می‌شود. افزایش فشار داخل جمجمه در غیاب تومور مغزی (Pseudotumor Cerebri) یکی از علل مهم ایجاد ادم پاپی بخصوص در خانم‌ها و یا کسانی که سابقه مصرف بعضی از داروهای خاص را دارند، می‌باشد (10).

در بعضی موارد تومور با گرفتاری مستقیم و غیر مستقیم سیستم راه بینایی (Optic Pathway) باعث بروز علائم چشمی می‌شود؛ این علائم از یک اختلال دید یک‌طرفه و یا دو طرفه یا تغییرات میدان بینایی تا آتروفی عصب بینایی به طور اولیه متفاوت است؛ از جمله این تومورها می‌توان به گلیوم‌های عصب بینایی،کرانیوفارنژیوم، آدنوم هیپوفیز اشاره کرد (2، 11-18).

در یک بررسی، 82 بیمار با تومور هیپوفیز که از طریق بینی تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند، 19 بیمار قبل از عمل معاینه نوروافتالمولوژی نرمال داشتند و در 63 بیمار باقیمانده، کاهش قدرت بینایی و یا میدان بینایی و یا هر دو وجود داشت و دوره متوسط علائم قبل از عمل 6 ماه بود. بیماران با وجود آتروفی عصب بینایی قبل از عمل پیش‌آگهی بدتری نسبت به بیماران با


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره یافتههای چشمی در بیماران با تومور مغزی

تحقیق درباره بیماریهای چشمی

اختصاصی از اینو دیدی تحقیق درباره بیماریهای چشمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 57

 

مقدمه

بینایی مهمترین حس آدمی است زیرا بیش از 80 درصد اطلاعاتی که از محیط اطراف حاصل می‌آوریم از راه چشم است. چشم انسان اندامی کروی به قطر 5/2 سانتیمتر است که بوسیله تعدادی رباط در حدقه استخوانی آویزان است. شش ماهیچه بیرونی حرکت کرده چشم را به عهده دارند غده اشکی بطور مرتب سطح جلویی چشم را مرطوب نگه می‌دارد اعصاب و رگهای خونی چشم و بافت چربی و بافت پیوندی قسمتهای دیگر حدقه چشم است پلکها روی چشم را می‌پوشانند و یک سیستم مجرایی بطور مداوم ترشحات غدد اشکی را به درون حفره بینی می‌ریزد. برخی بیماریهای مهم چشم عبارتند از:

نزدیک بینی

معمولا در اثر زیادی تحدب عدسی ایجاد می‌شود در این حالت تصویر در جلو شبکیه تشکیل می‌شود شخص نزدیک بین ، بین اشیای نزدیک را به خوبی می‌بیند ولی اشیای دور را به وضوح نمی‌بیند نزدیک بینی را با استفاده از عینکهایی با عدسی مقعر اصلاح می‌کنند و در این بیماری کره چشم بیش از حد بلند است.

دوربینی

معمولا در اثر کاهش تحدب عدسی پدید می‌آید در چشم دوربین اشیای دور را به خوبی دیده می‌شوند ولی اشیای نزدیک به علت اینکه تصویر آنها در پشت شبکیه تشکیل می‌شود به روشنی دیده نمی‌شوند دوربینی را با استفاده از عینکهایی با عدسی محدب اصلاح می‌کنند. در این بیماری کره چشم بیش از حد کوتاه است.

گل مژه

گل مژه التهاب غده چربی کنار مژه‌های چشم است. برآمدگی قرمز دردناکی در کنار پلک ظاهر و به زودی به جوش چرکین تبدیل می شود. بسیاری از طریق تماس دست یا حوله آلوده با چشم حاصل می آید.

ورم ملتحمه

پرده پیوندی که سطح داخلی پلکها را فرا گرفته است ملتحمه نام دارد این پرده به علت عفونت یا در نتیجه حساسیت قرمز و متورم شده با خارش همراه می‌شود گاهی ورم ملتحمه در فصل معینی مثلا بهار عود می‌کند دلیلش آن است که چشم شخص نسبت به بعضی بوها یا دانه گرده گلها حساس است این بیماری که ملتحمه بهاره نام دارد ممکن است سالها ادامه یابد اما بالاخره پس از طی دوره خود بهبود می‌یابد. ملتحمه عفونی در نتیجه ورود میکروب به پرده ملتحمه پدید می‌آید. در این صورت دستهای آلوده ، استفاده از حوله افراد دیگر و انتشار ترشحات اشک افراد مبتلا می‌توانند میکروب را به چشم انتقال دهند.

شب کوری

وقتی مقدار ویتامین A در شدت در بدن کم می‌شود عارضه‌ای به نام شب کوری پدید می‌آید در این حال شخص در نور کم قادر به دیدن نیست زیرا ماده ریتینال کافی در سلولهای استوانه‌ای وجود ندارد.

کورنگی

کورنگی عارضه‌ای است که جنبه ارثی دارد و در آن شخص یک یا چند رنگ ویژه را نمی‌بیند علت این است که پروتئین موجود در یک یا هر سه نوع مخروطی به درستی عمل نمی‌کند.

بیماریهای چشمی سالمندان دیابتی

رتینو پاتی دیابتیک:

شایع ترین عارضه چشمی دیابت استو سبب ایجاد ضایعه در عروق خونی شبکیه میشد.عروق ممکن است متورم شدهومایع از آنها نشست کندویا پیدایش عروق خونی جدید غیر طبیعی احتمال بروزجدا شدگی شبکیه را بالا ببرد .رتینو پاتی میتواند روند شروع و پیشرفت بیماری را کند نماید.

کاتاراکت:

کاتاراکت کدورت عدسی چشم است و در افراد دیابتی نسبت به افرادعادی در سنین پائین تری شروع میشود معمولا برای اصلاح ابن وضعیت انجام عمل جراحی لازم است.

گلوکوم:

این بیماری سبب مرگ عصب بینایی می شود.احتمال ابتلا افراد دیابتی به گلوکوم دو برابر افرادعادی است.

- همانند رتینوپاتی دیابتیک،ریسک ایجاد گلو کوم با مدت ابتلا به دیابت رابطه مستقیم دارد.بهترین روش برای حفاظت از چشم ها از آسیب های دیابت ،معاینه مرتب حداقل یک بار در سال است.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره بیماریهای چشمی

مقاله درباره شبکه تومورهای داخلی چشم

اختصاصی از اینو دیدی مقاله درباره شبکه تومورهای داخلی چشم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 50

 

شبکیه و تومورهای داخل چشمی

Robert A . Hardy, MD

I . شبکیه

شبکیة انسان یک ساختمان بسیار سازمان یافته است که از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشکیل یافته است. علیرغم اندازة فشردة‌ آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبکیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبکیه شروع و در مغز تکمیل می شود، و درک رنگ، کنتراست، عمق، و شکل در قشر انجام می گیرند.

آناتومی شبکیه در فصل یک نشان داده شده است. شکل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبکیه به لایه های متشکل از گروههای مشابه سلولی به کلینیسین اجازه می دهد که یک فعالیت یا یک اختلال فعالیت را به یک لایة واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبکیه از لایة گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آکسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیک و مغز می رسد.

فیزیولوژی

شبکیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یک وسیلة اپتیکی، به عنوان یک گیرندة‌ پیچیده، و به عنوان یک مبدل کارآمد عمل کند. سلول های مخروط و استوانه در لایة گیرندة‌ نوری، قادرند محرک نوری را به یک تکانة عصبی تبدیل کنند که توسط لایة تارهای عصبی شبکیه به عصب اپتیک و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماکولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مرکزی، تقریباً نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می کند. در شبکیة محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یک سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است که ماکولا اساساً برای دید مرکزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیک) در حالی که بقیة شبکیه، که عمدة آن را گیرنده های نوری تشکیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسکوتوپیک) استفاده می شوند.

گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایة فاقد عروق شبکیة حسی قرار دارند و محل واکنشهای شیمیایی هستند که پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می کنند. هر سلول گیرندة نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin)‌ است که یک رنگدانة بینایی حساس به نور است و از ترکیب مولکول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی که یک فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود،‌ cis retinal- 11 فوراً به ایزومر کاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یک گلیکولیپید متصل به غشا است که بخشی از آن درون دیسک های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرندة نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، که ناحیة آبی- سبز از طیف نور را تشکیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند که حداکثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشکیل شده است.

دید اسکوتوپیک (scotopic)‌ تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شکل از سازگاری به تاریکی، انواع سایه های خاکستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفکیک کرد. هنگامی که شبکیه کاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبکیه از سمت اوج جذبی که رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مکان می کند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یک شیء وقتی دارای رنگ می شود که حاوی رنگدانه های نوری باشد که طول موجهای خاصی از نور را جذب کنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریک و روشن) با همکاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.

معاینه

معاینة شبکیه در فصل 2 شرح داده شده و در شکلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبکیه را می توان با افتالموسکوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیکروسکوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه کرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبکیه را تفکیک کند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبکیه را معین نماید. عکس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مکمل‌های مفیدی برای معاینة‌ بالینی اند؛ عکسهایی که توسط عکس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبکیه را فراهم می سازد.

کاربرد بالینی آزمونهای الکتروفیزیولوژیک و پسیکوفیزیکی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممکن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.

بیماریهای ماکولا

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا سردستة‌ علل کوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (کمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقة خانوادگی، و سابقة کشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیک است که می توان آنها را به دو گروه تقسیم کرد: غیراگزوداتیو («خشک») و اگزوداتیو («مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شکل اگزوداتیو که شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد کوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماکولا می شود.

دژنراسیون غیراگزوداتیو ماکولا

دژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبکیة خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه، غشای بروخ و کوریوکاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار


دانلود با لینک مستقیم


مقاله درباره شبکه تومورهای داخلی چشم