تحقیق درباره پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از اینو دیدی تحقیق درباره پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

پاتوفیزیولوژی

از لحاظ آناتومی در معده 4 ناحیه قابل تشخیص می‌باشد. کاردیا (Cardia) در محل اتصال به مری، فوندوس (fudus) یا طاق معده، تنه معده (Body) و پیلور (Pylorus) یا باب‌المعده که در محل اتصال معده به دوازدهه قرار دارد. حجم معده در حدود 1.5 - 1 لیتر می‌باشد که در برخی افراد تا 4 لیتر هم افزایش می‌یابد. مخاط معده دارای چینهایی طولی است که صاف شدن این چین‌ها به انبساط معده کمک می‌کند.

هنگامی که غذا بلعیده می‌شود، از راه مری داخل معده می‌شود و برای مدتی در آنجا باقی می‌ماند. غذا از زمانی که در معده است در معرض فعل و انفعالات فیزیکی و شیمیایی هضم کننده‌های معده از جمله حرکات معده و اسید و آنزیمها قرار می‌گیرد. هنگامی که محتویات معده به صورت یک مایع نسبتا غلیظ درآمد، غذا وارددوازدهه می‌شود.

دیواره معده

مشخصات بافت شناسی لایه‌های چهارگانه دیواره معده به شرح زیر می‌باشد.

طبقه مخاطی

سلولهای پوششی مخاط معده از نوع منشوری ساده است که با فرو رفتن در عمق آستر، چاله‌های معدی را بوجود می‌آورند. ترشحات غدد گاستریک به عمق این چاله‌ها تخلیه و سپس به سطح معده می‌رسد. سلولهای پوششی مخاط موکوس خنثی ترشح می‌کند. موکوس مترشحه بوسیله سلولهای پوششی لایه ضخیمی را در سطح سلولها تشکیل داده و آنها را از اثرات اسید معده محافظت می‌کند.

آستر مخاط

بافت همبند شلی است حاوی الیاف کلاژن و رتیکولر، سلولهای لنفاوی و رشته‌های عضلانی صاف منشعب از عضلات مخاطی. غدد لوله‌ای ساده یا منشعب معدی نیز در آستر قرار دارند. عضلات مخاطی، عمقیترین لایه مخاط می‌باشند که از عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات صاف طولی در خارج تشکیل شده‌اند.

طبقه زیر مخاط

در معده بافت همبند فیبر و الاستیکی است شبیه لایه زیر مخاط سایر نواحی لوله گوارش که با پیشروی در زیر طبقه مخاطی باعث پیدایش چینهای طولی می‌شود.

طبقه عضلانی

در معده متفاوت از سایر قسمت های لوله گوارش بوده و از سه لایه عضلانی به صورت مورب در داخل، حلقوی در وسط و طولی در خارج تشکیل شده است. عضلات حلقوی در ناحیه پیلور ضخیم شده و اسفنکتر پیلوریک را بوجود می‌آورد. سطح خارجی معده توسط سروز یا به عبارت دیگر، لایه احشایی صفاق پوشیده شده است.

غدد معدی

غدد معدی در نایحه کاردیا و پیلور از نوع موکوسی هستند که ترشحات خود را به عمق چاله‌ها می‌ریزند. علاوه بر سلولهای موکوسی، تعدادی سلول متمایز نشده و سلولهای APUD ترشح کننده گاسترین نیز در دیواره این غدد دیده می‌شود. قسمت نزدیک به چاله را گردن غده، انتهای نزدیک به عضلات مخاطی را قاعده و حد فاصل این دو ناحیه را تنه غده می‌نامند. سلولهای مختلفی که در قسمتهای سه‌گانه غدد معدی یافت می‌شوند، عمل ترشح مواد و آنزیمهای مختلف را برای هضم مواد غذایی را انجام می‌دهند.

انواع سلولهای موجود در غده‌های معده

سلولهای موکوس گردن

سلولهایی هستند با شکل نامنظم که در حد فاصل سلولهای جداری یا مرز نشین فشرده شده‌اند و با رنگ‌آمیزی به سختی از سلولهای اصلی قابل تشخیص هستند. موکوس مترشحه از این سلولها اسیدی است و از موکوس مترشحه از سلولهای سطحی که خنثی می‌باشد، متفاوت است.

سلولهای متمایز نشده

این سلولها به عنوان سلولهای ریشه‌ای در اثر تکثیر و تمایز همه سلولهای پوششی معده شامل سلولهای موکوسی، جداری، انترو اندوکرین و اصلی را جایگزین می‌کنند. فعالیت این سلولها در ضمن آسیبهای اپیتلیال افزایش یافته و به التیام سریع زخم کمک می‌کند. در شرایط عادی سلولهای پوششی معده هر 4 - 3 روز تجدیدمی‌گردند.

سلولهای اصلی

این سلولها در تنه و قاعده غدد یافت می‌شوند. این سلولها دارای سیتوپلاسم بازوفیل بوده و دارای شبکه آندوپلاسمی خشن هستند که مشخصه سلولهای پروتئین ساز است. این سلولها، آنزیمهای پپسین (برای تجزیه پروتئینها) لیپاز ( برای تجزیه چربیها و (رنین (برای انعقاد شیر) را سنتز و ترشح می‌کنند.

سلولهای کناری یا مرز نشین

سلولهای اسیدوفیل هستند که در تمام قسمتهای غدد معدی یافت می‌شوند. این سلولها حاوی تعداد زیادی میتوکندری هستند. سطح سلولها دارای فرورفتگی عمیق و حاوی میکرویلیهای بلند هستند. سلولهای کناری مسئول ترشح اسید معده هستند. میزان ترشح اسید معده توسط اعصاب کولینرژیک، هورمون گاسترین و هیستامین تحریک می‌گردد. این سلولها فاکتور داخلی معده را ترشح می‌کنند که باعث جذب ویتامین B12 می‌شود. در صورت عدم ترشح این فاکتور، جذب ویتامین B12 مختل شده و سنتز هموگلوبین صورت نمی‌گیرد و یک نوع کم خونی بوجود می‌آید.

سلولهای انترو اندوکرین

ترشحات این سلولها از سطح قاعده‌ای به رگهای خونی منتقل می‌شود. این سلولها در فوندوس معده، سروتونین را برای تحریک عضلات جدار معده و روده و در پیلور، گاسترین را برای تحریک ترشح سلولهای کناری ترشح می‌کنند.

پاورپوینت درباره بیماری گاسترینگ

اختصاصی از اینو دیدی پاورپوینت درباره بیماری گاسترینگ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پاورپوینت ( لینک در پایین صفحه) تعدا اسلاید(45)

التهاب مخاط معده

شایعترین وضعیت پاتولوژیک معده

افزایش در:

   دهه 5و6 زندگی

   در مردان

   در افراد الکلی وسیگاری

علل گاستریت:

 اگزوژن:عفونت های باکتریال(استاف)،داروها(NSAIDS،آسپرین

  سولفونامیدها،استروئیدها)خوردن اسیدیاقلیا،غذای محرک،اشعه،هلیکوباکترپیلو

  ری،مصرف زیادالکل

آندوژن:بیماری های عفونی(حصبه،هپاتیت)،آلرژی،نمک های صفراوی وآنزیم های پانکراس،نارسایی تنفسی وکلیوی،سپسیس،ترومای سخت،همراه بابیماری های اتوایمیون(autoimmune)،آنمی پرنی شیوز

تحقیق درباره انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از اینو دیدی تحقیق درباره انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : WORD (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد صفحات 51 صفحه

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی

انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود. MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.

بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود. دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است. ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد.

منبع : اینترنت

علل و شیوع و عوامل خطر

بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند. لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد. پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند.

لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود. ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد. گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند. تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‌میرند. تخمین زده می‌شود که تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌کنند.

دانلود تحقیق کامل درمورد پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از اینو دیدی دانلود تحقیق کامل درمورد پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 17

پاتوفیزیولوژی

از لحاظ آناتومی در معده 4 ناحیه قابل تشخیص می‌باشد. کاردیا (Cardia) در محل اتصال به مری، فوندوس (fudus) یا طاق معده، تنه معده (Body) و پیلور (Pylorus)  یا باب‌المعده که در محل اتصال معده به دوازدهه قرار دارد. حجم معده در حدود 1.5 - 1 لیتر می‌باشد که در برخی افراد تا 4 لیتر هم افزایش می‌یابد. مخاط معده دارای چینهایی طولی است که صاف شدن این چین‌ها به انبساط معده کمک می‌کند.

هنگامی که غذا بلعیده می‌شود، از راه مری داخل معده می‌شود و برای مدتی در آنجا باقی می‌ماند. غذا از زمانی که در معده است در معرض فعل و انفعالات فیزیکی و شیمیایی هضم کننده‌های معده از جمله حرکات معده و اسید و آنزیمها قرار می‌گیرد. هنگامی که محتویات معده به صورت یک مایع نسبتا غلیظ درآمد، غذا وارددوازدهه می‌شود.

دیواره معده

مشخصات بافت شناسی لایه‌های چهارگانه دیواره معده به شرح زیر می‌باشد.

طبقه مخاطی

سلولهای پوششی مخاط معده از نوع منشوری ساده است که با فرو رفتن در عمق آستر، چاله‌های معدی را بوجود می‌آورند. ترشحات غدد گاستریک به عمق این چاله‌ها تخلیه و سپس به سطح معده می‌رسد. سلولهای پوششی مخاط موکوس خنثی ترشح می‌کند. موکوس مترشحه بوسیله سلولهای پوششی لایه ضخیمی را در سطح سلولها تشکیل داده و آنها را از اثرات اسید معده محافظت می‌کند.

آستر مخاط

بافت همبند شلی است حاوی الیاف کلاژن و رتیکولر، سلولهای لنفاوی و رشته‌های عضلانی صاف منشعب از عضلات مخاطی. غدد لوله‌ای ساده یا منشعب معدی نیز در آستر قرار دارند. عضلات مخاطی، عمقیترین لایه مخاط می‌باشند که از عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات صاف طولی در خارج تشکیل شده‌اند.

طبقه زیر مخاط

در معده بافت همبند فیبر و الاستیکی است شبیه لایه زیر مخاط سایر نواحی لوله گوارش که با پیشروی در زیر طبقه مخاطی باعث پیدایش چینهای طولی می‌شود.

طبقه عضلانی

در معده متفاوت از سایر قسمت های لوله گوارش بوده و از سه لایه عضلانی به صورت مورب در داخل، حلقوی در وسط و طولی در خارج تشکیل شده است. عضلات حلقوی در ناحیه پیلور ضخیم شده و اسفنکتر پیلوریک را بوجود می‌آورد. سطح خارجی معده توسط سروز یا به عبارت دیگر، لایه احشایی صفاق پوشیده شده است.

غدد معدی

غدد معدی در نایحه کاردیا و پیلور از نوع موکوسی هستند که ترشحات خود را به عمق چاله‌ها می‌ریزند. علاوه بر سلولهای موکوسی، تعدادی سلول متمایز نشده و سلولهای APUD ترشح کننده گاسترین نیز در دیواره این غدد دیده می‌شود. قسمت نزدیک به چاله را گردن غده، انتهای نزدیک به عضلات مخاطی را قاعده و حد فاصل این دو ناحیه را تنه غده می‌نامند. سلولهای مختلفی که در قسمتهای سه‌گانه غدد معدی یافت می‌شوند، عمل ترشح مواد و آنزیمهای مختلف را برای هضم مواد غذایی را انجام می‌دهند.

انواع سلولهای موجود در غده‌های معده

سلولهای موکوس گردن

سلولهایی هستند با شکل نامنظم که در حد فاصل سلولهای جداری یا مرز نشین فشرده شده‌اند و با رنگ‌آمیزی به سختی از سلولهای اصلی قابل تشخیص هستند. موکوس مترشحه از این سلولها اسیدی است و از موکوس مترشحه از سلولهای سطحی که خنثی می‌باشد، متفاوت است.

سلولهای متمایز نشده

این سلولها به عنوان سلولهای ریشه‌ای در اثر تکثیر و تمایز همه سلولهای پوششی معده شامل سلولهای موکوسی، جداری، انترو اندوکرین و اصلی را جایگزین می‌کنند. فعالیت این سلولها در ضمن آسیبهای اپیتلیال افزایش یافته و به التیام سریع زخم کمک می‌کند. در شرایط عادی سلولهای پوششی معده هر 4 - 3 روز تجدیدمی‌گردند.

سلولهای اصلی

این سلولها در تنه و قاعده غدد یافت می‌شوند. این سلولها دارای سیتوپلاسم بازوفیل بوده و دارای شبکه آندوپلاسمی خشن هستند که مشخصه سلولهای پروتئین ساز است. این سلولها، آنزیمهای پپسین (برای تجزیه پروتئینها) لیپاز ( برای تجزیه چربیها و (رنین (برای انعقاد شیر) را سنتز و ترشح می‌کنند.

سلولهای کناری یا مرز نشین

سلولهای اسیدوفیل هستند که در تمام قسمتهای غدد معدی یافت می‌شوند. این سلولها حاوی تعداد زیادی میتوکندری هستند. سطح سلولها دارای فرورفتگی عمیق و حاوی میکرویلیهای بلند هستند. سلولهای کناری مسئول ترشح اسید معده هستند. میزان ترشح اسید معده توسط اعصاب کولینرژیک، هورمون گاسترین و هیستامین تحریک می‌گردد. این سلولها فاکتور داخلی معده را ترشح می‌کنند که باعث جذب ویتامین B12 می‌شود. در صورت عدم ترشح این فاکتور، جذب ویتامین B12 مختل شده و سنتز هموگلوبین صورت نمی‌گیرد و یک نوع کم خونی بوجود می‌آید.

سلولهای انترو اندوکرین

ترشحات این سلولها از سطح قاعده‌ای به رگهای خونی منتقل می‌شود. این سلولها در فوندوس معده، سروتونین را برای تحریک عضلات جدار معده و روده و در پیلور، گاسترین را برای تحریک ترشح سلولهای کناری ترشح می‌کنند.

اعمال و وظایف معده

معده ارگانی است برای تجمع و هضم اولیه مواد غذایی خورده شده. مواد غذایی در معده 4 - 3 ساعت توقف کرده و با ترشحات معده که پس از خوردن غذا به یک لیتر می‌رسد، مخلوط شده و کیموس نامیده می‌شود. ضمن تشکیل کیموس معدی، اسفنکتر کاردیا مانع از برگشت محتویات معده به مری می‌شود. پس از آماده شدن کیموس معدی، تحت تاثیر PH اسیدی آن اسفنکتر پیلوریک باز شده و موجب تخلیه محتویات معده به دوازدهه می‌گردد. به علت اسیدی بودن محتویات معده بروز زخمهای مخاطی در دوازدهه شایع است. از دیگر وظایف معده ترشح آنزیمهای گوارشی، اسید معده و فاکتور ضد کم خونی است.

بیماریهای معده

زخم معده

به معنی آسیب سلولهای پوششی معده است که اسید معده از آن طریق به بافتهای عمقی نفوذ کرده و باعث زخم شدن معده می‌شود. یکی از علایم زخم معده، وجود خون در مدفوع است. یکی از راههای درمان زخم معده، برداشتن قسمت آسیب دیده معده است.

التهاب یا تورم معده

به التهاب معده، گاستریت هم گفته می‌شود. التهاب ممکن است در اثر مسمومیت بوجود بیاید. علایم التهاب معده، دل درد، استفراغ و اسهال و گاهی تب است.

مبارزه با سرطان   

تشخیص بیماری سرطان در منطقه معده یک تشخیص دیسکو پاتولوژی است  باید تمام مواردی که علائمی را از بیماری های مهم در قسمت فوقانی گوارششان مورد تردید است مورد آندوسکوپی قرار بگیرند با آندوسکوپ های فیبرو اپتیک این سرویس خوشبختانه در مراکز مختلف درمانی در کشور ما فراهم است متخصصین محترم گوارش به سهولت این اقدام را انجام می‌دهند. آندوسکوپی فیبرو اپتیک شرایط را برای رؤیت مستقیم ضایعات در طول قسمت فوقانی دستگاه گوارش فراهم می کند و از ضایعات احتمالی که اکثر این ضایعات از مخاط سرچشمه می‌گیرند بیوبسی به عمل می آید بیوبسی در مطالعات  دیسکو پاتولوژی بررسی می شود و به هر حال ممکن است در یک گروه محدودی از بیماران تشخیص سرطان به طریق  دیسکو پاتولوژی داده شود.

در کشور ژاپن که بروز این سرطان خیلی، خیلی ریت بالایی داشته سیستم های اسکرینینگ وسیعی را برای جامعه شان در نظر گرفتند از جمله اینکه افراد را در یک سنین خاصی آندوسکوپی می کنند یا از طریق ملاحظه و معاینه شیره معده در بخش آسیب‌شناسی از طریق سیتولوژی شیره معده آسپیریشن موادی که در داخل معده است یا نمونه برداری که با بورس های خاص انجام می دهند تومورها را در مراحل ابتدایی کشف می کنند و خوب به خصوص در ژاپن در پیشرفت های خیلی زیادی هم در مورد درمان مراحل اولیه این ضایعه وجود دارد حتی لازم نیست در آن کشور معده را کامل بردارند در بسیاری از موارد بعد از اینکه مطمئن شدند تومور فقط در مخاط است در مراحل ابتدایی و دست اندازی به بافت زیری نکرده می توانند با برداشتن بخش عمده  و بزرگی از مخاط معده کل ضایعه را بردارند که این کار را می‌توانند از طریق آندوسکوپ هم می شود انجام داد نیوکوزکتومی به آن می‌گویند و در این کار واقعاً ژاپنی ها پیشرفت کردند که خوب یک چند نفر هم از متخصصین کشور ما رفتند و این کار را یاد گرفتند اگر بشود ضایعات را در مراحل ابتدایی پیدا کرد یعنی آن شیوه اسکرینینگ را ما برای جامعه در جاهایی که پر خطر است و فراوان است این تومور بتوانیم انجام دهیم می شود آن شیوه های درمانی را هم برایش در نظر گرفت.

نمک طعام و سرطان معده

خوردن مداوم غذاهای شور ممکن است خطر ابتلا به سرطان معده را دو برابر کند.

تحقیقات درباره عادات غذایی، آشامیدنی و سیگار کشیدن که طی 11 سال روی 40 هزار نفر در ژاپن انجام شده، باعث شده است که شرکت های تولیدکننده مواد غذایی در انگلیس به شدت از مقدار نمک غذاهای خود کم کنند.

مطالعات بیشتری درباره خطر نمک در مورد افزایش فشار خون، بیماری قلبی یا سکته مغزی در جریان است. در ژاپن مصرف غذاهای شور و دودی بسیار رایج است. مصرف کم نمک هم خطرناک است.

اما افزایش سرطان مربوط به کسانی است که روزی 12 تا 15 گرم نمک می خورند.

سرطان معده چهارمین سرطان رایج در جهان است اما دومین سرطان کشنده در ژاپن است که هر سال حدود 776 هزار ژاپنی را می کشد.

در انگلیس این سرطان ششمین سرطان کشنده است و سالی ده هزار نفر را می کشد و فقط 11 تا12 درصد آنان تا مدتی از خطر آن می رهند.

پنجاه سال پیش این سرطان بزرگترین سرطان کشنده در انگلیس بود که متعادل‌تر شدن در حجم غذایی و بهبود بهداشت را عامل این کاهش می دانند.

علاوه بر مصرف تک مطالعات ما نشان می دهد که کشیدن سیگار و مصرف کم میوه و سبزی خطر سرطان معده را مخصوصا در مردان افزایش می دهد.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله ترجمه شده بازبینی پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از اینو دیدی دانلود مقاله ترجمه شده بازبینی پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله ترجمه شده بازبینی پاتوفیزیولوژی، طبقه بندی و دوره بلند مدت افسردگیچکیده
افسردگی یک گروه غیرمتناجس سبب شناسی از اختلالات مغیر است که توسط دامنه وسیعی از علائم توصیف می گردد که تغییرات در فرآیند های شناختی، روانی-حرکتی و هیجانی را نشان میدهند. افسردگی یک مشکل متداول است که حدود 121 میلیون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند. این بیماری در افراد از جنسیت ها، سنین، و زمینه های مختلف رخ میدهد. تجربه فشار در انسان به ایجاد افسردگی کمک میکند و ممکن است نقش مهمی را در شدت و بازپیدایی این بیماری تضعیف کننده ایفا کند. مدیریت و پیش آگهی افسردگی، علیرغم شیوع وتاثیر اجتماعی آن، اغلب ضعیف است که این نه تنها بخاطر عدم تجانس این بیماری مزمن است، بلکه بخاطر عدم دانش ما در مورد پاتوفیزیولوژی افسردگی نیز می باشد. نواحی مختلف مغز مانند پیش مغز، هیپوکامپ، بادامه، دستگاه کناری و قشر پیش پیشانی، به نظر می رسد که با افسردگی مرتبط هستند. دو سیستم بین المللی (راهنمای آماری و تشخیصی (DSM-IV)انجمن روانپزشکی آمریکا، و طبقه بندی بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مربوطه (ICD-10) سازمان بهداشت جهانی) نسبت به بقیه سیستم ها بیشتر مورد قبول هستند. افسردگی مربوط به دامنه گسترده ای از مشکلات سلامت روانی است که توسط حال و هوای افسرده و غمگین در بیشتر ساعات روز، فقدان احساس لذت، افزایش یا کاهش زیاد اشتها، بی خوابی، بیقراری روانی-حرکتی یا کاهش حرکت، خستگی یا نداشتن انرژی، تردید یا توانایی کمتر برای تفکر یا تمرکز، احساس بیهودگی یا تقصیر بیش از حد، افکار بازگشت کننده مرگ یا خودکشی توصیف می گردد. علیرغم آگاهی زیاد ما در مورد پاتوفیزیولوژی و درمان، افسردگی خیلی متداول است و در مقایسه با اختلالات دیگر در سراسر جهان بیشترین ناتوانی را در افراد ایجاد میکند.
کلمات کلیدی: افسردگی، تشخیص، مونوامین، HPA، CRF، سروتونین

مقدمه
افسردگی حالتی از کم حالی و نفرت از فعالیت هایی است که ممکن است بر روی افکار فرد، رفتار، احساسات، و بهزیستی فیزیکی تأثیر بگذارد. افسردگی به گروهی غیر متناجسی سبب شناسی از اختلالات مغزی اطلاق می شود که توسط دامنه گسترده ای از علائم توصیف می گردد که تغییرات در فرآیند های شناختی، روانی-حرتی و هیجانی را نشان میدهد. افراد مبتلا به این بیماری با توجه به پروفایل ویژگی های بالینی، شدت و دوره بیماری و همچنین واکنش آنها نسبت به داروها و تلاشهای یکپارچگی مجدد تا حد زیادی با هم تفاوت دارند. همه گیرشناسی ژنتیکی مدارک متقاعد کننده ای را به ما نشان میدهد که اختلالات خلق (از جمله افسردگی) تا حد زیادی تحت تأثیر عوامل ژنتیکی قرار می گیرند، و اینکه مؤلفه ژنتیکی خیلی پیچیده، چند ژنی و اپی ستاتیک (اختفای اثر توسط نژاد دیگر) است. چون حالت ارثی افسردگی پیچیده است، این نتیجه گیری گرفته شده است که چند ژن از تأثیر متوسط، آسیب پذیری را برای اختلال ایجاد میکند. بررسی روابط متقابل ژن-محیط در انسان ها و نخستیان غیر انسان، و همچنین مطالعات غیر فعال سازی ژن در موش ها، شناسایی ژن هایی را بیشتر ترقی داده است که برای توسعه و انعطاف پذیری سیستم های مغزی مرتبط با افسردگی ضروری هستند. افسردگی به گروهی از اختلالات مغزی با منشأ های مختلف، ژنتیک پیچیده و زیست شناسی عصب مبهم اطلاق می شود.
افسردگی یک بیماری مزمن رایج است و شکل اختلالات روانی را تضعیف میکند. اگرچه ناراحتی معمولاً یک تجربه طبیعی برای انسان ها است، با اینحال با افسردگی بالینی از لحاظ مدت دوام و شدت تفاوت دارد. این بیماری در افرادی از جنسیت ها، سنین و شدت های مختلف رخ میدهد. افسردگی تقریباً در زنان دو برابر مردان است. هر شکلی از رخدادهای دارای فشار روانی زندگی بعنوان علائم اولیه افسردگی تلقی می گردد، و بنابراین افسردگی بعنوان یک اختلال وابسته به فشار روانی تصور می گردد. تجربه فشار روانی در انسان به ایجاد افسردگی کمک میکند و ممکن است نقش مهمی را در شدت و بازپیدایی این بیماری تضعیف کننده ایفا کند. افسردگی ذهنی، یک مشکل سلامتی عمومی اصلی را در سراسر جهان نشان میدهد. مطابق برآورد سازمان بهداشت جهانی، 121 میلیوت نفر در سراسر جهان به افسردگی بالینی مبتلا هستند. شیوع زیاد خودکشی در بیماران افسرده (تا 15 درصد) همراه با عوارض ناشی از فشار روانی و تأثیرات آن بر روی دستگاه قلبی-عروقی، نشان میدهد که این بیماری علت دوم مرگ در سال 2020 خواهد بود. افسردگی با اختلال جدی عملکرد اجتماعی، زناشویی و شغلی و همچنین اختلالات فردی و میان فردی بارز همراه است.
سیستم های طبقه بندی افسردگی
طبقه بندی بین المللی افسردگی بر مبنای دوگانگی تک قطبی و دو قطبی است که سیستمی از طبقه بندی است که بیماران دارای علائم افسردگی را از افرادی جدا میکند که بین افسردگی و دیوانگی (شیدایی) در نوسان هستند و یا فقط علائم شیدایی را دارند. افسردگی تک قطبی یکی از دو نوع افسردگی درون زاد و واکنشی است. افسردگی واکنشی معمول تر، غیر خانوادگی، و بطور آشکار با رخدادهای زندگی پر دغدغه و علائم نگرانی و بیقراری همراه است. از طرف دیگر، بیماران مبتلا به افسردگی درون زاد الگوی خانوادگی، غیر مرتبط با فشارهای روانی خارجی، و با علائم متفاوت را نشان میدهند. افسردگی دو قطبی کمتر متداول است و منجر به نوسان بین افسردگی و شیدایی در دوره حدود چند هفته می گردد. سیستم های مختلفی برای طبقه بندی افسردگی وجود دارد که با گذشت زمان تغییر پیدا کرده اند. دو سیستم بین المللی مورد قبول تر، راهنمای آماری و تشخیصی انجمن روانپزشکی آمریکا، و طبقه بندی بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مربوطه از سازمان بهداشت جهانی هستند. هر دو آنها سیستم هایی هستند که دارای معیارهای کاربردی تعریف شده ای هستند.
علائم و نشانه های بالینی
افسردگی مربوط به دامنه گسترده ای از مشکلات سلامت روانی است که توسط موارد زیر توصیف می گردد:
- خلق غمگین در بیشتر ساعات روز
- فقدان احساس لذت
- افزایش یا کاهش زیاد اشتها
- بیخوابی یا خواب زیاد
- بیقراری روانی-حرکتی
- خستگی یا نداشتن انرژی
- تردید یا توانایی کاهش یافته برای تفکر یا تمرکز
- احساس بیهودگی یا تقصیر بیش از حد
- افکار بازگشت کننده مرگ یا خودکشی

درک اخیر از علت شناسی افسردگی
با اینکه اختلالات روانی متداول هستند و دارای علائم و نشانه هایی هستند که بعنوان علائم بیماری دسته بندی شده اند، با اینحال علت شناسی اکثر اختلالات روانی چند-جنبه ای است. خصوصاً اینکه افسردگی اغلب توسط تأثیرات ژنتیکی، تنوع اجتماعی-روانی مزمن، و عدم وجود شبکه پشتیبانی خانوادگی و اجتماعی مستعد می گردد.
اغلب قبل از آغاز افسردگی، رخدادهای مهمی در زندگی فرد رخ داده است. زنجیره ای از تغییرات زیست عصب شناسی (شامل خواب آشفته)، تغییرات هورمونی، ارسال کمتر انتقال دهنده های عصبی، و حالت تغییر یافته ژن به دنبال آن پیش می آید. بنابراین نشانه بالینی افسردگی با تغییرات خلقی، شناختی، جسمی و رفتاری ایجاد می گردد. حالت های منتشر شده درمان افسردگی از درمان با تشنج برقی ضد افسردگی، روان درمانی رسمی تشکیل می گردد. روشهای کم کاربردتر شامل درمان نور درخشان برای اختلالات مؤثر فصلی، یا محرومیت از خواب برای موارد مقاوم از افسردگی می باشد. از بین همه روشهای موجود، درمان اصلی آن درمان ضد افسردگی است. با اینکه درمان با تشنج برقی یک روش درمانی خیلی مؤثر است، با اینحال معمولاً برای بیماران مبتلا به افسردگی شدید بکار می رود که از خوردن غذا امتناع می ورزند یا دست به خودکشی می زنند و بنابراین نیازمند درمان سریعی هستند. پشتیبانی خانوادگی و اجتماعی در پیش بینی نتیجه و بهبود بیماران افسرده خیلی مهم است. متداول ترین درمان های روانی که تصور می شود در درمان بیماران افسرده سودمند باشد، روان درمانی تشخیصی و میان فردی است. با اینکه نقش روان درمانی به تنهایی در داروهای ضد افسردگی برای مدیریت افسردگی به نظر می رسد که نسبت به داروهای ضد افسردگی برای درمان واسط در مشکلات زناشویی، خانوادگی، اجتماعی، و شغلی کمتر امیدوارکننده باشد.
ویژگی های پاتوفیزیولوژیکی افسردگی
یافته های اخیر تا حد زیادی درک ما از پاتوفیزیولوژی افسردگی را افزایش داده اند. افزایش متعاقب مهمی در درک ما از کارایی و تحمل درمان های موجود فعلی وجود دارد. گزینه آخر نیاز برآورده نشده زیادی برای بیش از نیمی از بیماران افسرده را اثبات کرده است که موفق نمی شوند بهبود را پس از آزمایش مناسب مونوتراپی ضد افسردگی بدست آورند. علیرغم آگاهی زیاد ما در مورد پاتوفیزیولوژی و درمان، افسردگی خیلی شایع است و ناتوانی بیشتری را در مقایسه با هر اختلال دیگری در سراسر جهان ایجاد میکند.
پیش آگهی و مدیریت این بیماری علیرغم شیوع و تأثیر اجتماعی آن، اغلب ضعیف می باشد که این نه تنها بخاطر عدم تناجس این بیماری مزمن است، بلکه بخاطر عدم دانش ما در مورد پاتوفیزیولوژی افسردگی نیز می باشد. نواحی مختلف مغز مانند پیش مغز، هیپوکامپ، بادامه، دستگاه کناری و قشر پیش پیشانی، به نظر می رسد که با افسردگی مرتبط هستند. گزارش شده است که تعدادی از تعدیل کننده های عصبی در پاتوفیزیولوژی افسردگی نقش دارند.
انتقال عصبی مونوآمینرجیک کاهش یافته
تئوری زیستی-شیمیایی اصلی افسردگی، فرضیه مونوامین است که بیان میکند که افسردگی توسط ضعف عملکردی مونوامین ها در نواحی خاصی از مغز ایجاد می گردد. مدارک بالینی و آزمایشی وجود دارد که نشان میدهد که فعالیت استیل کولین مرکزی بیشتر میتواند افسردگی را تسریع کند و فعالیت نورا درنالین زا را کاهش دهد. اغلب نورون های سوروتنرژیک، نورا درنالین زا و دوپامینرژیک در هسته و مرکز مغز واقع هستند. این کالبدشناسی نشان میدهد که سیستم های مونوامینرژیک در تنظیم دامنه گسترده ای از عملکردهای مغز مانند خلق، توجه، واکنش نسبت به پاداش، خواب، اشتها، و شناخت نقش دارند. اثبات شده است که بسیاری از این عملکردها در بیماران افسرده معیوب می گردد. تقریباً هر ماده مرکبی که از بالاگیری مجدد مونوامین جلوگیری میکند منجر به افزایش غلظت مونوامین ها در شکاف سیناپسی می گردد، که اثبات شده است که از لحاظ بالینی یک داروی ضدافسردگی مؤثر است. جلوگیری از آنزیم اکسیداز مونوامین که دسترس پذیری بیشتر مونوامین ها را در نورون های پیش سیناپسی تحریک میکند، نیز تأثیر ضدافسردگی دارند. ابزار پدیدار شده جدید برای زیست شناسی عصبی ملکولی و تصویر مغز عملکردی، پشتیبانی دیگری را برای شمول این سه سیستم ایجاد میکنند. سطوح کاهش یافته متابولیت مونوامین در مایع مغزی-نخاعی افراد افسرده یافته شده است؛ همچنین، سروتونین، نوراپی نفرین، یا تقلیل دوپامین، نیز تأثیرات ضد افسردگی دارند. این انتقال دهنده های مونوامین احتمال بیشتری دارد که در ناحیه پیش سیناپسی در نورون های مطابق، حذف انتقال دهنده های عصبی از سلول های خارجی و بازیابی آن به خروجی های همسایه و/یا آزاد شونده واقع باشند و بنابراین اهداف مشخصی از محرک های روانی و داروهای ضر افسردگی نشان میدهد، که عمل پس سیناپسی آنها را از طریق استنباط با عملکرد انتقال دهنده منجر به افزایش سطوح درون سلولی از مونوامین ها نشان میدهد. داروی های ضدافسردگی مؤثر ار لحاظ بالینی، سیگنال های مونوامینرژیک را افزایش میدهند و مدارکی وجود دارد که مونوامین ها نقش مهمی را در فرآیند های توسعه ای مرتبط با افسردگی ایفا میکنند.
جسم سلول های نورا درنالین زا در مغز انتشار متنوع ساختارهای مختلفی از مغز را افزایش میدهد. فعالسازی بعدی NE نورون های نورا درنالین زا واسطی برای اثرات از طریق روابط متقابل با پیش-گیرنده های آلفا و بتا است. سطوح پایین متابولیت های NE در ادرار و CSF بیماران افسرده یافته می شود. چگالی افزایش یافته گیرنده های ادرنالینی آلفا در بافت پس از مرگ مغز در پوسته قربانیان افسرده برای خودکشی یافته می شود. فشار روانی د ر افراد آسیب پذیر، فعالیت مدارهای NE را در مغز افزایش میدهد. MAO آنزیم پروتئین مسئول سوخت و ساز مونوامین هایی مانند NE ، DA و 5-HT است. MAO دارای اولویت زیرلایه برای سروتونین و هدف اصلی برای بازدارنده های اکسیداز مونوامین ضد افسردگی است. MAO-B دارای اولویت زیرلایه فیلتیل امین است. هر دو آنزیم بر روی نورادرنالین و دوپامین عمل میکنند. در حالت افسردگی، سطح آنزیم اکسیداز مونوامین در مغز افزایش می یابد، که آن هم به نوبه خود سطوح مونوامین ها را کاهش میدهد. فعالیت افزایش یافته MAO-A در CNS بیماران افسرده یافت می شود. تقلیلNE در بیماران افسرده در بهبود با بازدارنده بالاگیری مجدد NE، بازگشتی را در علائم افسردگی پیش بینی میکند. واکنش رشد کند شده هورمون نسبت به کلونیدین اضطراب ادرنالینی D2 در بیماران افسرده یافت می شود. بازدارنده های بالاگیری مجدد NE ، داروهای ضد افسردگی موثری هستند. تغییرات در مدارهای نورا درنالین زا میتواند نقش بازر و مهمی را در بیماران افسرده مقاوم در برابر درمان ایفا کند. از سیستم های کاتکولامین اصلی، مدارهای شامل NE تصور می شوند که از لحاظ آسیب شناسی در سبب شناسی اختلالات خلقی شامل باشند. بعلاوه، مطالعات عصبی-شیمیایی و عصبی-غده ای در بیماران افسرده و یافته های پس از مرگ از نقش سوء عملکرد NE در افسردگی پشتیبانی میکنند.
غلظت های کم متابولیت اصلی 5HT در بیماران CSF در افسردگی یافت می شود. چگالی افزایش یافته گیرنده های 5HT در پلاکتهای خون و بافت های مغز پس از مرگ در بیماران افسرده گزارش شده است. چگالی ناحیه اتصال انتقال دهنده 5HT کاهش یافته در مرکز مغز و در پلاکتهای خون بیماران افسرده یافته می شود. غلظت های کاهش یافته پلاسمای L-تریپتوفان در بیماران افسرده یافت می شود. تقلیل 5HT در بیماران در بهبود، بازگشت سریع علائم افسردگی را تحریک میکند. چند ریختی در ژن SERT واسطی برای اثرات افسرده ساز سوء استفاده و غفلت از بچه ها است. فعالیت MAO-A افزایش یافته در CNS بیماران افسرده یافته می شود. بسیاری از محققان در مورد نقش مدارهای DA سیستم عصبی مرکزی نشان میدهند که واکنش های درمانی بهینه ثبت شده برای SSRI ها و بازدارنده های بالاگیری مجدد سروتونین-نورپی نفرین انتخابی ممکن است تا حدودی بعلت عدم وجود نسبی تأثیر بر روی مدارهای DA مغز باشد. در مورد سیستم های CNS 5HT، حتی مدارک بیشتری برای پشتیبانی از نقش نمایان شمول آنها در افسردگی جمع آوری شده است. علاوه بر مدارک مؤثر فعالیت کاهش یافته نورون های سروتونین در افسردگی که در پس از مرگ ارزیابی می گردد، داده های جدیدی از مطالعات عکسبرداری های تومورنگاری مقطعی گسیل پوزیترون، کاهش در تعداد نواحی ماتصال انتقال دهنده های سروتونین در مرکز مغز و همچنین کاهش در چگالی گیرنده 5HT1A پیش سیناپسی و پس سیناپسی را اثبات میکنند. گیرنده های 5HT واسطی برای اثرات سروتونین هستند. در بیماران افسرده، چگالی افزایش یافته نواحی اتصال گیرنده 5-HT2 پس سیناپسی مکرراً در پلاکتهای خون و قشر پیشانی گزارش شده است. سوء عملکرد در سیستم سروتونین یک تئوری معروف است که پاتوفیزیولوژی افسردگی را توضیح میدهد.
بنابراین نورون های دوپامینرژیک نواحی مغزی همراه با عملکردهای رفتاری و فیزیولوژیکی را تحریک میکنند که در افسردگی تغییر می یابند. دوپامین (DA) انتقال دهنده عصبی اصلی است که واسطی برای توانایی تجربه خوشحالی است. فقدان احساس لذت، عدم توانایی برای تجربه خوشحالی است، که یک ویژگی اصلی افسردگی به شمار می آید. میزان بالایی از افسردگی در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون مشاهده می گردد که اختلالی است که توسط انحطاط نورون DA توصیف می گردد. عکسبرداری مغز و مطالعات پس از مرگ، انتقال دهنده دوپامین کاهش یافته و گیرنده D2/D3 پس سیناپسی افزایش یافته ای را نشان داده اند . کاهش در متابولیت های اصلی DA در CSF بیماران افسرده گزارش شده است. فعالیت افزایش یافته MAO-A در سیستم CNS بیماران افسرده یافته می شود. داروهایی که انتقال عصبی DA مانند MAOI ها، بلاکرهای بالاگیری DA ، و خصوصیات ضد اضطراب گیرنده DA راافزایش میدهند. این پدیداری فرضیه DA افسردگی از دیدگاه این حقیقت عجیب نیست که عدم توانایی برای تجربه خوشحالی، توسط افراد زیادی بعنوان مهمترین علائم بیماری افسردگی تصور می شود، و خوشحالی با خوردن، رفتار اجتماعی یا رفتار جنسی همراه است. مدارک پدیدار شده ای برای نقش مدارهای دوپامینی تغییر یافته در افسردگی می باشد. بافت پس از مرگ و مطالعات عکسبرداری PET نواحی محدود انتقال دهنده DA کاهش یافته و چگالی گیرنده D2/D3DA پس سیناپسی افزایش یافته را مشخص ساخته اند که نشاندهنده کاهش در دسترس پذیری سیناپسی DA در افسردگی است. این یافته ها نشان میدهند که درمان هایی که انتقال عصبی DA را افزایش میدهند، ممکن است راهکار جدیدی را برای غیر واکنشگرهای SSRI نشان دهند.
مدارکی برای شمول نمک اسید گلوتامیک، اسید گامینوبوتریک، ماده P، عامل عصبی گرفته شده از مغز، هورمون آزاد سازی تیروتروپین، سوماتوستاتین، لپتین، و استیل کولون های حاوی نورون در بیماری زایی افسردگی وجود دارد. مدارک بالینی از نقش های اساسی سروتونین و نورپی نفرین و همچنین روابط متقابل بین این سیستم ها در سبب شناسی افسردگی پشتیبانی می کنند. همچنین، عامل آزاد سازی کورتیکوروپین، دوپامین، GABA ، سوماتوستاتین، ماده P و هورمون های وابسته به تیروئید در پاتوفیزیولوژی افسردگی شامل هستند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   11 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید