بیماری دیابت

اختصاصی از اینو دیدی بیماری دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً 12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد، انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی

تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)

ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی

تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول

انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره با شکسته شدن گلوکز، پروتئین چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.

بیماری کزاز

اختصاصی از اینو دیدی بیماری کزاز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

بیماری کزاز کزاز بیماری است عفونی مشترک بین انسان و دامها که معمولاً بصورت تک تک و پراکنده دیده می شود . بعلت آلوده بودن وسائل جراحی نیز ممکن است چند تن در بخش جراحی بدان دچار گردند . این بیماری متأسفانه در کشور عزیز ما زیاد دیده می شود . کزاز میکروب خاصی است که در انتهای آن اسپور وجود دارد ( سنجاق مانند ) در محیط خارج مقاومت زیادی از خون نشان می دهد و اسپوری تولید می کند که مقاومتش خیلی زیادتر است . اثرات میکرب بواسطه سم بسیار قوی است که ترشح می کند و از راه لنف ، خون بمراکز عصبی میرود . با سم میکرب کزاز توانسته اند علائم بیماری را تولید کنند . میکرب کزاز در خاک ، مدفوع اسب و گاو و آب و گرد و خاک وجود دارد . مطلب مهم اینکه ابتلاء به کزاز ایمنی کاملی ایجاد نمی کند لذا بهترین وسیله برای جلوگیری از آن واکسیناسیون می باشد . از سوی دیگر سرم ضد کزاز برای پیشگیری سودمند است ولی برای درمان بویژه پس از بروز نشانه های بیماری ندارد . «نشانه های کزاز» دوران پنهانی متوسط بیماری ۸-۷ روز است هر قدر دوران نهفتگی کوتاهتر باشد عاقبت بیماری خطرناکتر است گاهی در مرحله ی نهائی چرک زخم کم شده و سوزش و انقباض عضلانی ظاهر می شود . امکان ابتلاء مجدد در غیاب واکسیناسیون وجود دارد و هر اندازه فاصله بین شروع و انقباض عمومی حاصل از سم بیشتر باشد پیش آگهی بهتر است . اولین نشانه ی کزاز دشواری بلع و کلید شدن دهان است . بیمار خیلی بزحمت دهان خود را باز می کند عضلاتی که برای جویدن بکار میرود در موقع انقباض دردناک و سفت هستند سپس انقباض در عضلات گردن ، صورت و ستون فقرات و شکم و غیره فرا می رسد ( انقباض عمومی ) . انقباض عضلات صورت ، شکل مخصوصی به مبتلا می دهد و مانند این است که بیمار خنده بی نمکی به لب دارد ( خنده شیطان ) در حالت حمله عضلات جونده منقبض شده و بواسطه گرفتاری ماهیچه های ستون فقرات بدن بعقب خم می شود ( نظیر کمان ) یعنی سطح اتکاء تنها پشت سر و پاشنه ها می باشد . هر گاه انقباض عضلات یک طرف بدن زیاد شود بدن بهمان طرف خم می شود و اگر تمام عضلات بدن بطور یکنواخت دچار شده باشند تمام بدن کشیده و بشکل خبردار در می اید . در شیرخواران و افراد خیلی پیر کزاز خطرناک است . انقباض عضلات عمومی بصوت حمله ای ظاهر می شود یعنی در اثر تحریک بیمار با روشنائی و صدا ، تزریق و یا لمس بدن ، جمع شدن عمومی بدن فرا میرسد ، فکها سخت بهم فشرده شده و سایر عضلات نیز سفت می شوند . انقباض عضلات حنجره و شکم و دیافراگم وعضلات تنفسی باعث خفگی می شود . اگر انقباض ماهیچه های تنفس طولانی باشد موجب کبودی رنگ می گردد . حملات انقباضی بیمار را فرسوده و خسته می کند . کلید شدن دهان سبب تشنگی ، اتلاف شدید انرژی ، عرق ( دفع الکترولیتها ) آسیب ماهیچه ها ( پارگی ) و گرسنگی میشود . تب در ابتدای بیماری درحدود ۳۸ درجه بوده و بتدریج بالا میرود به ۴۰ و بالاتر میرسد . نبض سریع نیست تعداد تنفس درخارج از حملات تند است و اگر به ۴۰ بار در دقیقه برسد تقریباً وقوع مرگ حتمی است . در کزاز تعریق فراوان وجود دارد ، فشار خون پائین و بی خوابی وجود دارد . گاه بیماری شدت می یابد و بیمار در عرض ۳-۲ روز در حالت سکته قلبی یا خفگی یا وارد شدن مواد غذائی در ششها تلف می شود و یا برعکس در عرض چند هفته انقباض عضلانی تخفیف یافته بهبودی حاصل می گردد . انواع خیلی سخت و سبک بیماری هم وجود دارد . فلج یک پا و یا دو پا و فلج صورت و چشم به تنهائی دیده می شود . اگر فاصله بین اولین علامت کزاز با شروع انقباض عمومی ماهیچه ها کمتر از ۴۸ ساعت باشد بیماری خیلی جدی و بدخیم می باشد . « پیشگیری » اسپور کلستریدیوم تتانی از راه خراش کوچک و بزرگ و زخم و شکستگی ها و غیره وارد بدن می شود ، اگر شرایط رشد و افزونی آن فراهم باشد سم ترواش می کند و این سم راهی مراکز عصبی می شود ، بنابراین قبل و بعد از وارد شدن باسیل در بدن می توان پیش گیری لازم را انجام داد . دادن آنتی بیوتیک ،‌ ضدعفونی کردن و رعایت پاکیزگی زخم نیز از رشد احتمالی و تراوش سم جلوگیری می کند ، باسیل کزاز در بافتهای خراب شده بهتر رشد می کند بنابراین پانسمان و رعایت پاکی زخم وعمل جراحی لازم سودآور می باشد . « واکسیناسیون » تزریق واکسن مؤثرترین روش حفاظت در برابر کزاز است . کزاز نوزادان با واکسینه کردن مادر در زمان حاملگی قابل پیشگیری است . * پیشگیری پاسیو ایمنی پاسیو می تواند بوسیله آنتی توکسین کزاز ( ایمونوگلوبولین انسانی ) تأمین گردد . سرم اسبی ممکن است موجب واکنشهای آلرژیک و حتی مرگ در اثر شوک آنافیلاکتیک ((حساسیتی ))شود . ایمونوگلوبولین کزاز انسانی معمولاً فاقد خطرات ذکر شده بوده و قدرت آن هم بیشتر از نوع آنتی توکسین هترولوگ است وجانشین سرم اسبی شده است . * پیشگیری با آنتی بیوتیکها کلستریدیوم نسبت به پنی سیلین حساس است بنابراین کاربرد آن در زخمهای مشکوک منطقی و گاه ضروری است ولی باید بخاطر داشت که در زخمهای له و خراب شده دارو بمحل زخم نمی رسد ( بسبب اختلال جریان خون ) لذا امکان زنده ماندن و رشد باسیلها وجود دارد . عملاً در برخی بیماران مشاهده شده است که در زخمهای تمیز شده و عمل شده با وجود کاربرد پنی سیلین جانشینی برای واکسن یا سرم ضدکزاز نمی باشد . * نظافت و جراحی زخم ‌ برای از بین بردن محیط غیرهوازی بافت و رشد اسپورها سود بخش است عمل جراحی و تمیز کردن زخم هر چه زودتر صورت بگیرد اثر سودبخش تری خواهد داشت ( رشد باسیل و تولید سم کاهش خواهد یافت ) توجه به این نکته حائز اهمیت است که بهترین وسیله پیشگیری از کزاز واکسیناسیون کلیه افراد درحال تندرستی است . « درمان » گرم و مرطوب کردن اطاق ، فیزیوتراپی قفسه صدری ،خارج کردن تراوشات سینه و حلق ، حرکت دادن بیمار در روی تخت ، مراقبت چشمها ، تغذیه از راه لوله معدی ، تجویز آرام بخش ها ( دیازپام ) بمقدار کافی ، آنتی بیوتیکها و در صورت لزوم باز کردن نای تنفس مصنوعی با دستگاه و مراقبت دقیق و دائمی بیمار که بطور واضح تمام این موارد به توصیه و تحت نظارت پزشک انجام می شود

کزاز یک بیماری باکتریایی جدی است که منجر به سفتی عضلات جونده دیگر عضلات می شود. بیماری منجر به گرفتگی عضلانی شدید و مشکل تنفسی و نهایتاً مرگ می گردد.

         یک زخم، پارگی یا دیگر زخم ها منجر به یک عفونت کزاز تولید کننده سم در افراد غیر ایمن می شود.

اسپور باکتری کزاز، کلستریدیوم تتانی، معمولاً در خاک دیده می شود. در صورت قرار گرفتن باکتری در یک زخم ، تولید سم  کرده که با عملکرد اعصاب و عضلات تداخل می نماید.

         درمان در استرس ، کم اثر و ناکارا می باشد. کزاز ممکن است علیرغم درمان، کشنده باشد. در ایالات متحده با حدود 100مورد بروز سالانه بیماری جزء بیماری های نادر محسوب می شود. یک تعداد کمی از بیماران نهایتاً می میرند. بهترین راه مقابله با کزاز پیشگیری است.

·     علائم و نشانه ها

-     سفتی فک ، گردن و دیگر عضلات

-      تحریک پذیری

-       گرفتگی عضلات جونده، گردن و دیگر عضلات

دانلود علایم بیماری سرخک

اختصاصی از اینو دیدی دانلود علایم بیماری سرخک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

علایم بیماری سرخک

در صورت دیدن سرفه ، توکسیک ، تب کم شدت و دیدن راش بر روی صورت و تنه و اندامها باید به بیماری سرخک مشکوک شد. که این راشها بعدا بصورت لکه‌های قهوه‌ای در‌می‌آید. بیماری سرخک شدیدا مسری است و سرایت آن اغلب بطور مستقیم یعنی از راه تماس صورت گرفته و کمتر اتفاق می‌افتد که بیماری بطور غیرمستقیم یعنی بوسیله اسباب بازی و وسائل بکار رفته بیمار به دیگر کودکان سرایت کند. علت آن این است که میکروب سرخک در خارج از محیط بدن استقامت کمی دارد. دوران نهفتگی مرض 8 تا 19 روز (بطور متوسط 12 روز) است یعنی افراد سالم 8 تا 19 روز بعد از این که به بیماران نزدیک شده و تماس گرفتند علائم بیماری را هویدا می‌سازند. در دوره نهفتگی معمولا علامت مهمی وجود ندارد. ممکن است در اخر دوران نهفتگی مختصر تبی وجود داشته باشد. ویروس در خون بیماران و ترشحات گلو و بینی و چشم آنان وجود دارد. برخلاف تصور عوام ، سرخک بو ندارد یعنی سرعت انتشار آن در نقاط دور دست شدید نیست. در بیمارستان از یک تخت به تخت دیگر به توسط پرستار و پزشک یا خود بیماران می‌تواند انتقال یابد، انتقال آن از یک اطاق به اطاق دیگر نیز امکان‌پذیر است ولی انتقال از یک عمارت به عمارت دیگر و از همسایه به همسایه دیگر نادر است و بعبارت دیگر اگر مادر از یک طفل سرخکی در همسایگی خود دیدار کند نمی‌تواند ناخوشی را به فرزند خود پس از مراجعت در منزل انتقال بدهد برای اینکه عامل بیماری بزودی در محیط خارج از بین می‌رود. تلفات سرخک بیشتر در اطفال 3 تا 5 سال در گروه فقرا با شرایط تغذیه و زندگی بد است. بیماری بیشتر در فصل سرما دیده می‌شود تمام ملل و نژادها به این ناخوشی مبتلا می‌گردند. سرخک قبل از پیدایش علائم بطور واضح و کامل ، مسری است ولی در دوران پوسته‌ریزی قابل سرایت نیست. در کلاسها آموزگاران باید دقت کنند اطفالی را که دچار آبریزش بینی و چشم باشند و یا اینکه سرفه و عطسه کنند اگر سابقه ابتلا به سرخک نداشته بطور موقت از آموزشگاه خارج نمایند و سپس در منزل چگونگی بیماری آنها را تحقیق کنند در صورتی که علائم سرخک تظاهر کند تا شانزده روز از ورود آنان به کودکستان یا آموزشگاه ممانعت نمایند.

مرحله یورش مرض (دوران آبریزش(

در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین ، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آنرا دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولا در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود. فاصله بین شروع تب تا پیدایش شدن گلگونه‌ها را دوران یورش می‌نامند این دوره معمولا سه تا چهار روز طول می‌کشد ولی ممکن است کمتر باشد. مهمترین علامت این دوره ناخوشی ریز آب از چشم و بینی و سرفه است که بیشتر موارد با تب 5/38 تا 5/39 همراه می‌باشد. تب اشکال مختلف دارد گاهی طفل خردسال در ضمن این تب تشنج و هذیان دارد. قریب 2 ساعت بعد از شروع تب در گوشه چشم در روی برآمدگی آن گاهی نقاط برجسته سفید رنگ دیده می‌شود، چشم‌ها و پلکها قرمز و برافروخته است و بیمار از نور ناراحت می‌شود (آماس ملتحمه و حتی قرنیه) در این موقع روی لوزه‌ها و حلق و مخاط کام تورم و گاهی طاول‌های کوچک دیده می‌شود. غده‌های گردنی ممکن است کمی بزرگ شود. در هنگامی که 24 ساعت از شروع مرض گذشت حالت مریض سنگین‌تر شده سرفه ، عطسه و ریزش اشک واضح‌تر می‌گردد ضمنا مبتلا به سرفه خشک و خسته‌کننده است. گاهی سرفه با صدای خروسکی همراه می‌باشد و علائم ریوی را طبیب می‌تواند درک نماید. سرفه مدتها پس از خواب‌شدن مریض نیز ادامه می‌یابد. یک تا دو روز بعد از جمله بیماری دانه‌های برجسته و سفیدرنگی در داخل مخاط گونه مقابل اولین دندان آسیا دیده می‌شود و شبیه به خاک قندی است که در ناحیه پاشیده باشند و چون مخاط دهان قرمز است بخوبی می‌توان آنها را ملاحظه کرد و بیمار با نوک زبان هم می‌تواند آنها را حس کند گاه این دانه‌ها همراه پورپورا در سقف دهان می‌باشد (نشانه کوپلیک).

مرحله گلگونه‌ها

قریب 2 روز بعد از ظاهر شدن دانه‌های خاک قندی دانه‌های قرمز رنگی در روی پوست پیدا می‌شود. قبل از پیدا شدن این دانه‌ها معمولا شب هنگام همان روز تب بالا رفته و حالت عمومی مریض بدتر می‌شود. گلگونه‌ها هنگام شب در پشت گوش ظاهر شده سپس در صورت ، پیشانی ، گردن ، شانه ، دست‌ها ، شکم و سرانجام در پاها منتشر می‌شود. گلگونه‌ها معمولا روی تنه زیادتر بوده و در دست و پا کم‌تر است دانه‌های سرخکی کمی برجسته و نرم بوده و قرمز رنگ می‌باشد، با فشار انگشت از بین رفته و مجددا ظاهر می شود، در فاصله بین گلگونه‌ها پوست سالم است در پشت و کفل لکه‌های سرخکی تیره‌تر می‌باشد، دانه‌ها در عرض 5 تا 6 روز از بین می‌روند. ابتدا از صورت پریده و سپس از تنها و در مرحله آخر از پاها محو می‌گردد ولی تا چند روز در روی بدن بیمار لکه‌های قهوه‌ای رنگی بعد از محو شدن گلگونه‌ها مشاهده می‌شود که ممکن است تا مدت زیادی پس از خاتمه بیماری برقرار بماند. بعد از بروز بثورات علائم عمومی تا حدی تخفیف می‌یابد و تب در عرض 3 تا 4 روز پائین می‌آید و علائم نزله بینی و چشم از بین می‌روند.

دوران پوست ریزی (پیدایش دانه‌های سرخک)

تحقیق درباره علائم بیماری وبا

اختصاصی از اینو دیدی تحقیق درباره علائم بیماری وبا دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

علائم بیماری وبا

* وبای التور چیست ؟

وبا یک بیماری اسهالی واگیردار و خاص انسان است که توسط نوعی باکتری بنام ویبریوکلرا ایجاد می شود . این بیماری در صورت عدم پیشگیری و درمان به موقع و مناسب ، بسیار کشنده است . این بیماری بیشتر در نقاط گرم و مرطوب و در تمام ماههای سال به خصوص از اردیبهشت تا آبان ماه دیده می شود . بیماران وبایی به طور مشخص دچار اسهال آبکی همراه با کم آبی شدید می شوند .

* علائم بالینی و خصوصیات بالینی بیمار مبتلا به وبا چیست ؟

اسهال آبکی حجیم و سریع السیر و جهنده ، با دفعات اجابت مزاج غیرقابل شمارش و بسیار زیاد

اسهال بدون تب و بدون دل درد و بدون زور و پیچ شکم

استفراغ بدون حالت تهوع قبلی

گرفتگی ( اسپاسم ) و درد عضلات پشت ساق پا

عطش و تشنگی فراوان

کم شدن یا قطع ادرار

توجه :

در صورت عدم جایگزینی سریع مایعات و الکترولیت های بدن ( سدیم ، کلر ،‌پتاسیم و ... ) ۲۵ تا ۵۰  درصد از موارد مبتلا به بیماری وبا منجر به مرگ می شوند .

حدود ۹۰٪ بیماران بدون علامت بوده و یا اسهال خفیف دارند ولی در صورت اسهال آبکی شدید ، از اولین مدفوع شل تا شوک ۴ تا ۱۲ ساعت و تا مرگ ۱۸ ساعت تا چند روز بیشتر طول نمی کشند .

اولین شکایت بیمار ، احساس پری و غرغر شکم است سپس اسهال آبکی شبیه آب برنج و اکثراً بدون بو ایجاد میشود .

* راههای انتقال بیماری وبا و منابع شایع این بیماری چیست ؟

الف ) راه تماس مستقیم :

بیماری می تواند از طریق دست های آلوده ، تماس با مواد دفعی و استفراغ بیماران و یا وسایل و لوازم آلوده به مدفوع بیمار منتقل شود . 

ب ) راه تماس غیرمستقیم :

۱- مصرف آب آلوده به مدفوع ( آلودگی آب توسط مدفوع به طور ثانوی ، دفع ناصحیح فاضلاب و نشت آن به آب آشامیدنی ) منابع آب حفاظت نشده مانند چاهها ، دریاچه ها ، استخرها ، جوی ها و ...

۲- استحمام یا شستشوی لوازم آشپزخانه در آب آلوده

۳ - شستشوی سبزی و میوه ها با آب آلوده

۴ - یخ آلوده که از آب آلوده تهیه شده باشد .

۵ - غذاهای آلوده که در خارج از یخچال نگهداری شوند و انبار کردن غذاهایی همچون شیر ، برنج پخته ، تخم مرغ و .... در خارج از یخچال

۶ - غذاهای دریایی ناپخته و خام مثل صدف ، ماهی و ...

۷ - تغذیه کودکان و نوزادان با بطری ( آلوده ) به جای شیرمادر نیز می تواند یک عامل انتقال بیماری باشد .

نکته :

در مواقع ابتلا به اسهال حاد آبکی شدید با دفعات بسیار زیاد سریعآً به مراکز بهداشتی درمانی و یا پزشک مراجعه نمایید . ضمن درمان سریع کم آبی در مطب یا درمانگاه ، نمونه برداری از مدفوع جهت کشف سریع بیمرای وبا به عمل می آید .

* آیا بیماری وبای التور درمان پذیر است ؟ بلی

می توان با جبران وفور مایعات و املاح از دست رفته بدن که در اثر اسهال ایجاد شده است وبای التور را به خوبی و با موفقیت درمان نمود . برای این منظور می توان از مایع درمانی خوراکی به مقادیر زیاد استفاده نمود . بهترین محلول خوراکی برای جبران کم آبی و املاح از دست رفته بدن ، محلول او- آر- اس است .

* طرز تهیه محلول او - آر - اس

تحقیق درباره شاربن بیماری زئونوز

اختصاصی از اینو دیدی تحقیق درباره شاربن بیماری زئونوز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

شاربن بیماری زئونوز   

بیماریهای مشترک انسان و دام   

بیماریهای مشترک یا زئونوزها، بیماریها و عفونتهایی هستند که بین انسان و سایر حیوانات مهره‌دار پست‌تر قابل انتقال است. مخزن این بیماریها عمدتا حیوانات و فرآورده‌های آنها است .

بیماریهای مشترک از دو بعد اقتصادی و بهداشتی دارای اهمیت است . پیشگیری ،کنترل و ریشه کنی بیماریهای مشترک انسان ودام و کنترل بهداشتی فرآورده های دامی از مرجله تولید تا مصرف از جمله اقداماتی است که تحقق شعار غذای سالم ، شهروند سالم ، شهر سالم را میسر می سازد .

این بیماری در انسان‌ به‌ سه‌ شکل‌ اصلی‌ مشاهده‌می‌گردد 

    ۱ - شاربن‌ جلدی‌ (سیاه‌ زخم‌):    حدود ۹۵ تا ۹۸ درصد از مواردبیماری‌ انسان‌ را شامل‌ می‌گردد.باکتری‌ از طریق‌ بریدگی‌ یا خراش‌ درپوست‌ وارد می‌شود (در پوست‌ سالم‌قابل‌ نفوذ نیست‌). در طول‌ دوره‌ کمون‌۱ تا ۷ روز (غالبا ۲ تا ۵ روز) عامل‌بیماری‌ رشد و تکثیر نموده‌ و توکسین‌(سم‌) تولید می‌نماید که‌ باعث‌ ایجادجوش‌ کوچک‌ رو به‌ پیشرفت‌ می‌گردد.معمولا این‌ جراحت‌ قرمز رنگ‌ بوده‌، به‌جوش‌ کورک‌ مانند یا گزش‌ حشره‌شباهت‌ دارد و ممکن‌ است‌ خارش‌ نیزداشته‌ باشد.    با پیشرفت‌ بیماری‌ جراحت‌ اولیه‌تبدیل‌ به‌ تاول‌ مملو از مایع‌ می‌گردد.تاولهای‌ دیگری‌ نیز ممکن‌ است‌ درنزدیک‌ جراحت‌ اولیه‌ ظاهر شود. مایع‌تاولی‌ که‌ در ابتدا روشن‌ بوده‌ به‌ رنگ‌تیره‌ و سیاه‌ متمایل‌ به‌ آبی‌ در می‌آید.هنگامی‌ که‌ تاول‌ پاره‌ شود، نکروز درمرکز جراحت‌ شروع‌ شده‌ و به‌ اسکار*سیاه‌ تبدیل‌ می‌گردد. جراحت‌ معمولابدون‌ درد می‌باشد مگر اینکه‌ تحت‌فشار قرار گیرد.    همزمان‌ با تشکیل‌ اسکار ممکن‌است‌ علایم‌ عمومی‌ خفیفی‌ شامل‌بی‌قراری‌ و بالارفتن‌ درجه‌ حرارت‌ بدن‌بروز نماید.    شایعترین‌ محل‌ عفونت‌ شاربن‌جلدی‌، سر و ساعد است‌.    ۱ - شاربن‌ مننژی‌: ممکن‌ است‌ به‌دنبال‌ اشکال‌ دیگر بیماری‌ بویژه‌ شکل‌جلدی‌ اولیه‌ عفونت‌ اتفاق‌ افتد. این‌شکل‌ عفونت‌ تقریبا در ۵ درصدمبتلایان‌ به‌ شاربن‌ جلدی‌ گزارش‌ شده‌است‌. در این‌ شکل‌ از بیماری‌ بدون‌توجه‌ به‌ درمان‌ میزان‌ مرگ‌ و میر ۱۰۰درصد است‌.    ۲ - شاربن‌ تنفسی‌: استنشاق‌ اسپورهای‌* زنده‌ وجایگزینی‌ آنها در آلوئل‌*های‌(بافت‌های‌) ریوی‌ منجر به‌ ایجادشاربن‌ تنفسی‌ می‌گردد. اسپورها بعد ازانتقال‌ به‌ غدد لنفاوی‌ رشد کرده‌، تکثیرپیدا می‌کنند و توکسین‌ تولید می‌نمایند.    توکسین‌ و باکتری‌ از طریق‌ مجاری‌لنفاوی‌ وارد جریان‌ خون‌ شده‌ توکسمی‌و باکتریمی‌ سریعا کشنده‌ را باعث‌می‌شوند.    ۳ - شاربن‌ گوارشی‌ : شاربن‌ گوارشی‌ در نتیجه‌ مصرف‌بافت‌ آلوده‌ حیوانات‌ تلف‌ شده‌ ازشاربن‌ به‌ وجود می‌آید.    علایم‌ بیماری‌ شاربن‌ گوارشی‌ به‌فاصله‌ ۲ تا ۵ روز پس‌ از مصرف‌گوشت‌ آلوده‌ تظاهر می‌یابد. علایم‌ اولیه‌تهوع‌، استفراغ‌، بی‌ اشتهایی‌، تب‌، دردشکم‌ و گاهی‌ اوقات‌ اسهال‌ خونی‌می‌باشد. 

زئونوزها   

تب کریمه کنگو چه بیماری ای است و از چه طریقی منتقل می شود؟ تب خونریزی دهنده کریمه کنگو یک بیماری خونریزی دهنده حاد تب دار است که عمدتا به وسیله کنه منتقل می شود. عامل بیمار ویروسی از خانواده بونیاویریده ، جنس نایروویروس است. از طرفی این ویروس متعلق به گروه بزرگ آربوویروس ها یعنی ویروس های منتقله از سوی بند پایان است. این گروه از ویروس ها (آربوویروسها) به وسیله بند پایان خونخوار (مثل کنه) از یک مهره دار به مهره دار دیگر منتقل می شوند و دربافت های بدن بندپایان تکثیر می یابند ، بدون این که ضایعه ای در آنها ایجاد کنند. اغلب آربوویروس هایی که انسان را آلوده می کنند ، از حیوانات به انسان منتقل می شوند. (زئونوتیک). بیماری تب کریمه کنگو یکی از بیماری های مهم آربوویروسی و همچنین زئونوتیک است. این بیماری اولین بار در سالهای 1942 و 1945 در شبه جزیره کریمه در کشور اوکراین دیده شده و سپس سال 1956 در کشور کنگو مشاهده شد. کنه ها می توانند نقش بسیار موثری در انتقال عامل بیماری داشته باشند و به عنوان منتقل کننده و مخزن عامل بیماری نقش مهمی را ایفا می کنند. کنه هایی که به طور عمده می توانند این بیماری را منتقل کنند ، کنه هیالوما مارژیناتوم و هیالوما آناتولیکوم هستند. مهمترین راه آلودگی کنه از طریق خونخواری کنه نابالغ از مهره داران کوچک است. یکبار آلودگی موجب می شود کنه در تمام طول مراحل تکامل آلوده باقی بماند و از طریق تخم به نسل های آینده نیز عامل بیماری را انتقال می دهند و کنه بالغ می تواند از طریق گزش ، آلودگی را به مهره داران بزرگ مثل دام های اهلی منتقل کرد. ویرمی (پیدایش ویروس در خون) در حیوانات نشخوار کننده اهلی مثل گاو ، گوسفند و بز به مدت یک هفته پس از آلودگی است بیماری در حیوانات اهلی بدون علایم کلینیکی واضح است یا تب بسیار