لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 38
انتزاعی سایتوکاین بازدارنده ماکروفاژ (MIC-1)، یکی از اعضای متفاوت از رشد تبدیل فاکتور β (TGF-β) superfamily و فعال همراه سیتوکین، به عنوان دایمر 28 کیلو دالتونی ترشح می شود. برای درک ترشح آن، پردازش آن را در سلول تخمدان هامستر MIC-1-ترانسفکت شده چینی مورد بررسی قرار دادیم. MIC-1 کامل و پخته دایمر ناشی از رتیکولوم آندوپلاسمی (ER) توسط رخ های پروتئولیتیک dimeric -MIC-1 پیشرو در سایت furin رشد کرد و بر خلاف دوره های قبلی مشخص ، اعضای superfamily TGF-β، MIC-1 دیمر نیز در سازه های فاقد propeptide ترشح می شود. سرنخهای عملکرد propeptide، که در آن مشاهدات طیف وسیعی از مهارکننده proteasome است، از جمله lactacystin و MG132، باعث افزایش عمده ای در سطح undimerized PRO-MIC-1 شد که البته اثری از مهارکننده proteasome در سلول وجود دارد که MIC-1 بدون propeptide، نشان می دهد که propeptide می تواند از MIC-1 باشد، که منجر به تخریب proteasomal شود در این رابطه جهش زایی حذف نشان داد که 28 N-ترمینال اسیدهای آمینه propeptide، برای تخریب proteasomal لازم است. استاز یک تابع کنترل کیفیت در یک دامنه propeptide پروتئین ترشحی و نشان دهنده یک مکانیسم اضافی برای اطمینان از تاشو صحیح پروتئین خروج از ER است. کلید واژه ها: و سیتوکین / misfolding / propeptide / / ترشح proteasome معرفی سایتوکاین بازدارنده ماکروفاژ 1 (MIC-1) برای اولین بار از کتابخانه U937 cDNA مربوط به برای ژن های مرتبط با فعال شدن ماکروفاژ (Bootcov و همکاران، 1997) جدا شد. این عضو واگرا از رشد تبدیل فاکتور β (TGF-β) superfamily است که در جفت بیان شده و همچنین می تواند در سطوح پایین در بافت های مختلف دیگر از جمله کلیه، لوزالمعده، پروستات و روده بزرگ (لاوتون و همکاران شناسایی شود . در سال 1997 Yokoyama-Koyabashi و همکارش فرلی در سال 1998). با القاء MIC-1 mRNA در سلولهای monocytoid طرفدار سایتوکاین های التهابی مانند عامل نکروز تومور-α (TNF-α)، اینترلوکین (IL) 1β و IL-6، و عدم القاء اینترفرون γ ± لیپوپلی ساکارید ( LPSنشان دادند که MIC-1 ممکن است مولکول autocrine ، به منظور محدود کردن مراحل بعد از فعال شدن ماکروفاژ باشد که به میزان زیادی ترشح التهابی monokines باشد.MIC-1، مانند پروتئین superfamily و دیگر TGF-β، به عنوان یک پیش ساز پروتئین غیر فعال عمل می کند که تحت dimerization دی سولفید مرتبط با رتیکولوم آندوپلاسمی (ER) قبل از حمل و نقل به گلژی تبدیل شده است. پیشرو ,dimeric سپس proteolytically توسط convertase furin مانند سایت RXXR که جدا از propeptide می باشد ، شکاف شده است. پپتید بالغ MIC-1، ناشی از پیشرو dimeric در سایت RXXR حفاظت می شود که می تواند در هر دو اسید آمینه 193 یا 196 از پروتئولیتیک با furin مانند پروتئین convertase و propeptide از دامنه بالغ C-ترمینال، MIC-1 به عنوان یک دایمر دی سولفید وابسته به 24.5 کیلو دالتونی ترشح شود. MIC-1، مانند تمام پروتئین superfamily TGF-β با حفظ دامنه پوشا ~ 80 اسید آمینه است. این شامل
محرابی
