تحقیق و بررسی در مورد مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

اختصاصی از اینو دیدی تحقیق و بررسی در مورد مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد» همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC) و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز و کامل کننده پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.

کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.

هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری شوند که بر ضد این بلوک عمل می‌کنند. پس بر خلاف فعالیت نرمال عصبی اعصاب مجروح در مقابل تعدیل انتقال سیناپسی مقاومت می‌کنند. پاسخ‌های سازگارانه معمولاً در برابر تلاش جهت کاهش درد در اثر بلوک انتقال پیام عصبی مقاومت کرده و معمولاً بر آن غلبه می‌نمایند.

نسفوزیلاسیون و جلوگیری از بلوک VSCC

در اوایل دهة 90 میلادی این مسأله روشن شده بود که فعال شدن انزیم داخل سلولی پروتئین کیناز (PKC) C با توانایی مجموعه در مهار حرکت یون‌ها از VSCC مقابله می‌کند. میزان PKC در پایانه‌های پیش سیناپسی پس از آسیب‌ها و جراحات محیطی افزایش می‌یابد. به تازگی گزارش شده که پروتئین فسفاتاز تحت کنترل کلسیم رکالمودولین، یا کلی نورین، به مقدار زیادی باعث تسهیل جلوگیری از انتقال کلسیم از کانال‌های VSCC در اثر تحریک رلپتورهای متصل

تاثیر سطوح مختلف نیتروژن بر عملکرد ترکیبات تشکیل دهنده اسانس ترکیبات فنلی و خاصیت آنتی اکسیدانی گیاه داروئی مرزه

اختصاصی از اینو دیدی تاثیر سطوح مختلف نیتروژن بر عملکرد ترکیبات تشکیل دهنده اسانس ترکیبات فنلی و خاصیت آنتی اکسیدانی گیاه داروئی مرزه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 76

تاثیر سطوح مختلف نیتروژن بر عملکرد ترکیبات تشکیل دهنده اسانس ترکیبات فنلی و خاصیت آنتی اکسیدانی گیاه داروئی مرزه (Satureja hortensis L.)

به وسیله:علیرضا دهقان

چکیده:

در سال 1388 ،آزمایشی به منظور بررسی تاثیر سطوح مختلف منبع نیتروژن بر میزان عملکرد، ترکیبات تشکیل دهنده اسانس و متابولیت های ثانویه گیاه دارویی مرزه ( .Satureja hortensis L ) به مورد اجرا گذاشته شده از کود اوره به عنوان منبع نیتروژن استفاده شد. سطوح مختلف کودی عبارت از 0-50-100و150 کیلوگرم در هکتاربودند. آزمایش در قالب طرح بلوک های کامل تصادفی در 3 تکرار به مورد اجرا گذاشته شد. نتایج نشان داد که استفاده از کود باعث افزایش وزن تر و خشک در گیاه دارویی مرزه گردید. بالاترین وزن تر و خشک (93/163 و 31/33 گرم) در تیمار 150 کیلوگرم کود ازت در هکتار مشاهده شد. همچنین بالاترین درصد و بازده اسانس نیز در تیمار 150 کیلوگرم در هکتار کود نیتروژن و کمترین میزان آن در تیمار شاهد مشاهده شد. شناسایی ترکیبات و مقادیر عناصر تشکیل دهنده اسانس توسط دستگاه کروماتوگرافی گازی (GC) و کروماتوگرافی گازی متصل به دستگاه جرم سنجی GC/MS) ) انجام شد. بیست ترکیب در اسانس گیاه دارویی مرزه در تیمارهای مختلف کودی شناسایی شد که عمده ترکیبات عبارتند از کارواکرول گاما- ترپنین ، آلفا- ترپینن و پارا- سیمن بودند. میزان ترکیبات فنلی توسط ماده فولین سیوکالیتو انجام شد و بر حسب میلی گرم گالیک اسید برگرم ماده خشک تعیین گردید. همچنین خاصیت آنتی اکسیدانی گیاه مرزه توسط ماده 2 و 2 دی فنیل - ا- پیکریل هیدرازیل (DPPH) انجام شد و توسط IC50 گزارش گردید. بالاترین میزان ترکیبات فنلی در تیمار 100 کیلوگرم کود نیتروژن در هکتار (56/25 میلی گرم گالیک اسید/ گرم ماده خشک) و کمترین آن در تیمار شاهد(90/23 میلی گرم گالیک اسید/گرم ماده خشک )مشاهده شد. نتایج این آزمایش نشان دادکه استفاده از کود نیتروژن تاثیری بر میزان خاصیت آنتی اکسیدانی گیاه دارویی مرزه ندارد.

کلمات کلیدی : مرزه،کودنیتروژن، اسانس،متابولیت های ثانویه ،ترکیبات فنلی، خاصیت آنتی اکسیدانی

فصل اول

مقدمه

مقدمه :

خداوند متعال هیچ چیزی را بدون فایده نیافریده است و در هر مخلوقی حکمتی نهفته است. از جمله نعمت های خداوندی گیاهان دارویی می باشند که از قدیم بشر با آن ها آشنا شده، جهت معالجات بیماران خود مورد استفاده قرار داده است. پیشرفت های علمی و فناوری طی دو دهه اخیر، اهمیت و نقش گیاهان دارویی را در تامین نیازهای بشر به ویژه در حیطه درمان دوچندان ساخته است. امروزه با استفاده ازروش ها و فنون تخصصی، مهمترین مواد و ترکیب های موثر گیاهی شناسایی و در ساخت انواع داروها و ترکیب های شفابخش به کار گرفته می شود (امین،1380). اثرات جانبی داروهای شیمیایی، الزامات زیست محیطی و روند تدریجی گرایش به سوی فراورده های طبیعی سبب شده به گیاهان دارویی توجه بیشتر شود(آزاد بخت،1378).

ایران یکی از کشورهایی است که در آن مصرف گیاهان دارویی به صورت سنتی و بومی پیشینه ای طولانی دارد و به دلیل شرایط اقلیمی و جغرافیایی مناسب ، رویشگاه گستره وسیعی از گیاهان دارویی می باشد، که بخشی از آن ها به صورت خام از جمله اقلام صادراتی کشور ما بوده است.این پراکنش به گونه ای است که سبب شده فلور گیاهی ایران بیش از فلور گیاهی تمام اروپا باشد. با وجود مصارف گوناگون گیاهان دارویی در زمینه های صنایع دارویی، غذایی، بهداشتی و آرایشی متاسفانه در کشور ما کمتر به فراوری گیاهان دارویی توجه شده است. درحالی که این موضوع با توجه به تنوع گسترده آن می تواند بخش های گوناگونی از نیروهای متخصص وعلاقه مند را از بخش کشاورزی گرفته تا بخش های میانی و حد واسط و صنعتی مانند بسته بندی گیاهان دارویی، غذایی، بهداشتی و آرایشی را در بر می گیرد و سبب پویایی اقتصادی و اجتماعی مناطق مختلف شهری و روستایی کشور شود. هر چند که حتی در افول استفاده از گیاهان دارویی بسیاری از افراد سنتی در تمام جهان جهت درمان اولیه بیماری های خود از گیاهان دارویی، استفاده نموده اند(آزاد بخت،1378).

گیاهان دارویی میراثی منطقه ای ولی با اهمیت جهانی هستند که ثروت عظیمی را به جهان ارزانی داشته اند، تنوع و کثرت گیاهان با خواص درمانی همه را شگفت زده کرده است چرا که تخمین زده می شود حدود 70000 گونه گیاهی از گلسنگ ها تا درختان تنومند حداقل یکبار در طول تاریخ سنتی به عنوان دارو در جوامع بشری استفاده شده اند(یزدانی و همکاران،1383).

واژه گیاهان دارویی تنها به گیاهانی که تسکین دهنده آلام مردم هستند اطلاق نمی شود بلکه این گیاهان به عنوان طعم دهنده ها، نوشیدنی ها، شیرین کننده ها، رنگ های طبیعی و حشره کش ها و همچنین به عنوان ماده اولیه محصولات آرایشی و بهداشتی نیز مورد استفاده قرار می گیرند. در طی دهه های گذشته گسترش وسیعی در طیف درمان های گیاهی صورت گرفته که رشد سریع تقاضا برای داروهای گیاهی و بالطبع گیاهان دارویی در دنیا را به دنبال داشته است (امید بیگی،1379؛جمزاد،1373: زرگری،1370).

در دو قرن گذشته، با پیشرفت علم شیمی، با الگوگیری از مواد طبیعی، مواد با ارزش دارویی متعددی در آزمایشگاه ساخته شده و از این طریق خدمات شایان توجهی به جامعه شده است. از طرفی استفاده از گیاهان دارویی تا حدودی کاهش یافته است. با ظهور مشکلاتی همچون بیماری های لاعلاج (سرطان، بیماری ها و ….) بروز عوارض جانبی ناشی از مصرف بسیاری از مواد شیمیایی، هزینه های سنگین جهت تهیه بعضی از مواد و … مجدداً گرایش به استفاده از گیاهان دارویی در دهه های اخیر زیاد شده است. امروزه با روش های توسعه یافته استخراج، جداسازی و شناسایی کشت سلول و روش های پیشرفته کشاورزی و باغبانی و با شناخت از روش های نوین تکنولوژی داروسازی، استفاده از گیاهان دارویی روز به روز رو به فزونی نهاده است(امین، 1384؛مومنی و همکاران ،1377).

در استفاده از گیاهان دارویی، شناخت گونه دارویی از جایگاه ویژه ای برخوردار است. هر چند تحقیق و بررسی علمی بر روی گیاهان سنتی نیز جایگاه ویژه ای دارد، ولی معمولاً شناخت دقیق مواد موثره، کمک می کند تا پیش بینی هایی را در مورد ارزش دارویی یک گونه ارائه داد(آزاد بخت، 1378).

تحقیق در مورد مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

اختصاصی از اینو دیدی تحقیق در مورد مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد» همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC) و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز و کامل کننده پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.

کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.

هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری شوند که بر ضد این بلوک عمل می‌کنند. پس بر خلاف فعالیت نرمال عصبی اعصاب مجروح در مقابل تعدیل انتقال سیناپسی مقاومت می‌کنند. پاسخ‌های سازگارانه معمولاً در برابر تلاش جهت کاهش درد در اثر بلوک انتقال پیام عصبی مقاومت کرده و معمولاً بر آن غلبه می‌نمایند.

نسفوزیلاسیون و جلوگیری از بلوک VSCC

در اوایل دهة 90 میلادی این مسأله روشن شده بود که فعال شدن انزیم داخل سلولی پروتئین کیناز (PKC) C با توانایی مجموعه در مهار حرکت یون‌ها از VSCC مقابله می‌کند. میزان PKC در پایانه‌های پیش سیناپسی پس از آسیب‌ها و جراحات محیطی افزایش می‌یابد. به تازگی گزارش شده که پروتئین فسفاتاز تحت کنترل کلسیم رکالمودولین، یا کلی نورین، به مقدار زیادی باعث تسهیل جلوگیری از انتقال کلسیم از کانال‌های VSCC در اثر تحریک رلپتورهای متصل به پروتئین G می‌شود. این احتمال وجود دارد که PKC مناطقی را که تحت تأثیر کلی نورین قرار می‌گیرند فسفوریله نماید. فعال شدن PKC همراه با مهار و از کاراندازی کلی نورین، توانایی رسپتورهای کوپل شده با پروتئین G را در توقف جریان کلسیم از کانال‌های نوع N- از بین می‌برند.

دانلود تحقیق مواد تشکیل دهنده ی نفت خام

اختصاصی از اینو دیدی دانلود تحقیق مواد تشکیل دهنده ی نفت خام دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نفت خام در هیچ مقطعی دارای ترکیب شیمیایی خاص نیست. اما در کل مخلوطی از انواع هیدروکربن هاست و مواد دیگر نقش مواد اضافی یا آلاینده را دارند و بیش از 90 % نفت خام، در واقع از هیدروکربن است.
1.    اولین خانواده ی ترکیبات که در نفت با درصد بالایی حضور دارند، پارافین ها هستند. ترکیباتی که آلکان می باشند
( Cn H2n+2 ). نرمال پارافین ها بخش اصلی تر را تشکیل می دهند و بعد از آن ها ایزو پارافین ها هستند.
2.    خانواده ی دوم الفین ها هستند از دسته ی آلکِن ها ( Cn H2n ).
3.     خانواده ی سوم سیکلو پارافین ها هستند.
4.     آروماتیک ها در جایگاه بعدی قرار دارند.
5.    استیلنی ها و یا دی اِن ها نیز در نفت خام وجود دارند.
6.     مواد اضافه ( ناخالصی ): شامل ترکیبات نیتروژن دار، اکسیژن دار و گوگرد دار است. مهم ترین آن ها در این مجموعه مشتقات گوگرد هستند مخصوصاً مشتقات تیوفن که پایدار و بسیار بدبو می باشند.
7.    فلزات سنگین که از لایه های خاک به نفت نفوذ می کنند مخصوصا وانادیوم (V). اکسید های وانادیوم در نفت خام به مقدار بسیار جزئی یافت می شوند.
 در کل موارد 6 و 7، چیزی در حدود 10 % نفت خام را تشکیل می دهند. شیمی نفت در واقع شیمی هیدرو کربن هاست و نه سایر ترکیبات آلی. نفت خام مخلوط پیچیده ای از مواد است و خواص آن نیز خواص مجموعه ای از مواد خواهد بود ( برخلاف صنعت پتروشیمی که با مواد خالص با درجه خلوص بالا سروکار دارد ). اما برخی از ترکیبات اصولا وجود ندارد و برخی مواد با درصد بیشتری هستند. مثلاً در آروماتیک ها، بنزن، تولوئن، زایلن ها و اتیل بنزن عمده ترین ترکیبات هستند و درصد سایر مشتقات بنزن کم است.
در رده ی نفتالینی، نفتالین و متیل نفتالین مجموعه ی اصلی اند.
در قسمت پلی آروماتیک ها، آنتراسن و مشتقات متیله ی آن و فنانترن و ... هیدروکربن های سنگین تر با حلقه های متعدد بدون استخلاف هستند. ترکیبات خیلی پلی آروماتیک سرطان زا می باشند که البته بخش سنگین نفت خام دارای این ترکیبات است.
 نفت خام پس از حفاری، به پالایشگاه حمل می شود. نفت خام به دلیل گرما در عمق زمین سیال است اما در دمای معمولی سطح زمین جامد شده و حمل آن با لوله مشکل می شود ( لوله باید کاملا ایزوله باشد (

شامل 10 صفحه Word

پاورپوینت کامل و جامع با عنوان مبانی بوژی (هزار چرخ)،اجزای تشکیل دهنده و انواع آن در 47 اسلاید

اختصاصی از اینو دیدی پاورپوینت کامل و جامع با عنوان مبانی بوژی (هزار چرخ)،اجزای تشکیل دهنده و انواع آن در 47 اسلاید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

هزارچرخ یا بوژی یا ارابه واگن نوعی تریلر دارای محورهای متناسب با میزان بار است و برای حمل بارهای بسیار سنگین به منظور کاهش فشار بار بر روی جاده، راه آهن و همچنین وسایل نقلیه بکار می‌رود.

کلمه بوژی در اصل یک کلمه فرانسوی است که در لغت به معنای محور می‌باشد. بوژی به سیستم حرکتی (ناقله) واگن گفته می‌شود و متشکل از قاب (تیرهای طولی وعرضی)، مجموعه فنربندی (تعلیق)، مجموعه چرخ ومحور، مجموعه ترمز و ادوات مربوطه می‌باشد. بوژی ضمن توزیع یکنواخت وزن واگن روی خط باعث سهولت در گردش واگن هنگام عبور از قوس، ایمنی سیر، سهولت در مبادله واگن بین راه آهنهای با عرض خط مختلف، افزایش ظرفیت بارگیری واگن در بار محوری ثابت می‌شود.

خط‌نورد یا ماشین ریلی (به انگلیسی: Rolling Stock) محرکی است که از غلتش آهن بر آهن برای حرکت بهره می‌جویند. مثلا قطارهای راه‌آهن و قطار شهری از این نوع اند.

رشته‌ای با نام مهندسی خط‌نورد در دنیا به‌معرفی انواع این ماشین‌ها می‌پردازد.

فهرست مطالب:

بوژی

یک نمونه بوژی

مجموعه ترمز واگن

واگن و بوژی

طبقه بندی بوژی ها

اجزا یک ماشین ریلی متداول

اتصال بوژی و واگن

اجزا مهم در تعلیق بوژی و واگن

اجزا مهم در ساختمان بوژی

کاسه بوژی

وظایف کاسه بوژی

معایب کاسه بوژی

گهواره بوژی

فنرهای تعلیق

انواع رایج فنرها

سیستم تعلیق بوژی

طبقه بندی بوژی ها برحسب نوع واگن

بوژی واگن های مسافری

بخش های مختلف واگن مسافری

بوژی واگن های باری

بوژی های باری

بوژی لوکوموتیو

سیستم تعلیق واگن لوکوموتیو

دینامیک وسیله ریلی

تهیه مدل دینامیکی مجموعه واگن

و...